Hver person i sit liv er konstant udsat for forskellige fysiske skader. Nogle af dem må ikke forårsage ubehag, mens andre for eksempel skader på rygmarven kan forårsage en levetid aftryk. Derfor er det i dette tilfælde vigtigt ikke kun kompetent, kvalificeret behandling, men også processen med genopretning af rygmarven for at vende tilbage til det fulde liv.

Mulig skade

Skeletskader er åbne og lukkede med rygmarvsskader og uden komplikationer. Ifølge et lokaliseret sted kan de ligge i livmoderhalsen, brystkassen, lændehvirvelen, coccyxrummet. Integriteten af ​​rygmarvsvæv forekommer i både lukket og åbent traume. Mest set observerede skader i lændehvirvlen og halshulen.

Rygmarvsskade er en meget almindelig type læsion. Det kombinerer reversible, irreversible funktionelle ændringer. Efter skader opstår der en fuldstændig ledningsforstyrrelse (slap lammelse, svigt i bækkenområdet funktionalitet). Skader kan forårsage muskel hypotension, arefleksi og følsomhed lidelser.

Tegn på rygsmerter er knuste skader, blødninger, som fører til en morfologisk pause i rygmarven, delvis eller fuldstændig skade. Dannelsen af ​​patologiske forandringer kan være af primær og sekundær karakter. På dette stadium er rygmarvets ydre integritet ikke beskadiget, men ledningsprocesserne vil blive ødelagt.

Spinalforstyrrelser har en anden sværhedsgrad, og i betragtning af den resulterende læsion er der derfor risiko for at udvikle neurologisk underskud. Alvorlig skade på hjernens materiel fremkalder forekomsten af ​​spinalchok. Det påvirker sygdommens forløb. Det er en patofysiologisk proces præget af nedsat sensorisk, motorisk og refleksaktivitet.

Bruising er ledsaget af rygmarvsfunktion, kan manifestere sig i form af lammelse, muskelhypotension og et led i lemmen. Spinal chok maskerer det kliniske billede af sygdommen. Patienten har et ringere ledningssyndrom.

hjernerystelse

Kortvarig svigt af funktionaliteten af ​​underbenet, manifesteret ved urinretention. Skader har egne symptomer og refererer til en stabil type skade på rygmarven.

En læge, der undersøger det berørte område, opdager visuelt blødning på et lokalt sted, hævelse, men bevægelsen er ubegrænset. Der er mange symptomer, og de kan manifestere sig på forskellige måder. For eksempel forekommer en følsomhedsforstyrrelse i en sådan tilstand, at patienten kryber over hans krop, så er der prikken, følelsesløshed.

Overtrædelse af arbejdet med blæren, tarmene, nedsat styrke i musklerne. I nogle tilfælde kan diarré, flatulens, forstoppelse forekomme. Komplet skade på rygsøjlen resulterer i mangel på følsomhed, bevægelse og forstyrrelse af knoglevævets integritet.

De mest almindelige symptomer er:

• Bevidsthedstab
• Svaghed i dele af kroppen;
• Rygsmerter;
• Balance problem;
• Svær vejrtrækning;
• Buet position af rygsøjlen.

Ryggmargen ruptur

Ledsaget af tab af motoraktivitet nær skadesfokus, som følge heraf kan det føre til handicap. Traumatisk sygdom er karakteriseret ved areflexi, arteriel hypertension, lammelse.

Den forsømte form af sygdommen truer med irreversible konsekvenser, derfor kan en øjeblikkelig påvisning af et hul forhindre yderligere udvikling af sygdommen. Ved modtagelse af en læsion begynder celledød. Men på grund af det faktum, at de nærliggende segmenter ikke har mistet deres hukommelseskapacitet, er genoprettelsesprocessen hurtigere.

Men det sker, at efter en kompleks skade ødelægges de måder, hvorpå kommunikation med segmenterne opretholdes. I dette tilfælde er hele kroppens funktion blokeret for en tid, i en ukendt periode.

Hovedsymptomet for en delvist revet rygmarv er spinal chok. Ledsaget af autonomt arbejde i hjertesystemet, åndedrætsorganerne, deaktivering af den beskadigede rygsøjle. Denne tilstand kaldes ellers "stupor", og ifølge lægebehandling lever ikke personer med en sådan diagnose længe.

kompression

En tilstand, hvor nerveimpulser er blokeret, eller kan stoppe med at sende et signal i en bestemt tid. På baggrund af skaden er der en deformation, et skift af rygsøjlen. Der er anterior, intern og posterior klemme.

Ved anterior klemning menes en spinal dislokation, et knoglefragment, et tab af en segmenteret skive. Intern forårsaget af hævelse i rygmarvområdet. Men den bageste klemning kan udløses af et revet ligament, tilstedeværelsen af ​​et fremmedelement i ledhulen eller en beskadiget rygrad.

Forudsat udseendet af klemme - skeletbrud, blødning, brud på intervertebrale diske, maligne tumorer, infektion. For at få en patogen effekt på rygmarven og forværre tilstanden af ​​hvirvlen er i stand til - en arteriovenøs beholder. Det berørte område er forårsaget ikke kun af lammelse, uden følsomhed, svaghed. Smertsyndromet forstærker arterielt tryk direkte. Der er svaghed i underekstremiteterne, svær rygsmerter, følelsesløshed i benene og et forstyrret fordøjelsessystem.

Personen kan klage over træthed, overdreven svedtendens, hyppig vandladning, forstoppelse. Over tid, parese, øget aktivitet af sener, urinretention. Disse symptomer har en udtalt manifestation, så de er meget vanskelige at ikke bemærke.

hemorrhachis

Det er en blødning, hvor blod kan akkumulere i hæmatomet, eller fylde en komponent i rygmarven. Det spredes igennem det, provokerer ødelæggelsen af ​​nervevæv, kompression af motorveje og hjerne strukturer. Forårsager delvis læsion af rygsøjlen, kan påvirke hele diameteren. Ledsaget af overdreven udtømning af blod i hjernens rum.

Døde spinalceller som følge af hæmatomyelien fornyes ikke, men tværtimod erstattes af et nyt glialvæv med knogledannelse. Overdreven blod absorberes. Når sygdommen er krænket temperaturfølsomhed, er der en læsion af ryggen i rygmarven. Lammelse udvikler sig, ledsaget af et fald i muskeltonen, atrofiske ændringer i muskelmusklerne.

Hematomatomi i den livmoderhalske rygmarv har den spasmodiske karakter af parese af de nedre og øvre ekstremiteter. Ledsaget af en sådan handling, der krænker aktiviteten af ​​vandladning, inkontinens, ischias. Patologi i thoracal rygmarv er karakteriseret ved parese af den nedre ende, radikulær smerte i lænderegionen. De kan give smerter i benene. I modsætning til følsomhed udvikler perifere parese.

Behandlingsmetoder

Hvordan opstår rygmarven fra skader? I betragtning af at dette er en alvorlig skade, efter skaden, skal du gennemgå et langt terapeutisk kursus og rehabilitering. I tilfælde af en vellykket operation er patienten ikke garanteret fuld genvinding af motorfunktionen.

Moderne rehabiliteringsmetoder kan forbedre og forbedre prognosen for genoptagelse af muskuloskeletalsystemet og tidlig konvalescens. Fysisk rehabilitering omfatter:

• Lægemiddelbehandling;
• Øvelse terapi;
• massage;
• Kirurgisk indgreb.

Narkotikabehandling indebærer brug af stoffer. Brug hæmatostatiske, antiinflammatoriske smertestillende midler. Hormonbehandling reducerer hævelse, betændelse, smertefuldt chok.

Til behandling af den infektiøse proces anvendes antibiotika. Muskelafslappende midler i den centrale handling har en positiv effekt på genoprettelsen af ​​patientens traumatiske tilstand (Mydocalm, Baclofen). Dopamin, Atropin, Methylprednisolon anvendes i spinalchok. Det sidste middel hjælper med at forbedre blodtilførslen til rygmarven. E-vitamin bruges som antioxidant, og Relanium vil bidrage til at eliminere komplikationer og virkninger af hypoxi.

Medicinsk kompleks

Øvelse terapi er rettet mod at genoprette motorens funktioner i støttesystemet, styrker muskelkroppen. For at undgå gentagen skade på øvelsen er det tilrådeligt at udføre i poolen. Belastningen på ryggen med tiden kan øges, yderligere klasser afholdes i gymnastiksalen ved hjælp af forskellige simulatorer.

Komplekset af øvelser er effektivt i rehabilitering af skader i livmoderhalsen. At gøre dem skal være forsigtige med ikke at skade nervesvævet. Øvelsen udføres under tilsyn af den behandlende læge eller instruktør.

Overvej nogle øvelser:

1. Tag en stilling på ryggen, bøj ​​fødderne, drej dem i en cirkel. Bøj, bøj ​​armene ved albueforbindelsen, klem og luk fingrene. Alle klasser gennemføres med et lavt tempo på 4-5 tilgange.
2. Liggende på ryggen, bøje, rette benene på knæleddet, uden at rive dine fødder væk.
3. Arme langs kroppen, løfter sig, sænker lemmerne op og ned.
4. Startpositionen er den samme. Armene bøjede i albuerne, benene lige, aflange, det er nødvendigt at læne sig på albuerne, bukke i brystet i ryggen, mens de ikke hæver bækkenet. Fastgøres i denne position i 3-5 sekunder. Gentag 4-6 gange.

massage

Personer, der har haft rygmarvsskade, anbefales at anvende en rehabiliteringsmetode som massage. Terapien har en gavnlig virkning på muskels muskler, giver blodgennemstrømning til det berørte område.

Massage manipulation omfatter traditionel massage. Det skal udelukkende udføres af en specialist. Fremgangsmåden udføres med langsomme, uskarpe bevægelser uden at trykke på det syge område. Massøren udfører lette manipulationer på det, det er muligt at gnide det, men uden et stærkt tryk. Det er ønskeligt at massere det beskadigede område, ikke at anvende aggressive bevægelser.

Kirurgisk indgreb

I forbindelse med indikationerne anvendes en kirurgisk behandling af rygsøjlen. Den består af:

1. laminektomi;
2. Skelet udvinding;
3. dekompression;
4. Den ryggradsskive retninger.

Operationen består i at fjerne et ikke-hjemmehørende legeme, korrigere deformiteten, fjerne trykket på karrene. Du skal også udføre fornyelsen af ​​den anatomiske struktur af rygkanalen, hjernecentrene. Til kirurgisk indgreb elimineres kontraindikationer ved intensiv behandling. Kardiovaskulærsystemet er optimeret, hævelse af cerebral cortex hæmmes, forebyggende foranstaltninger træffes for at eliminere infektionen.

Video "Kirurgi af rygmarvsskader"

Hvordan genoprette rygmarven efter skader og skader, vil følgende video fortælle.

Gendannelse af rygmarvsfunktion: nuværende evner og forskningsudsigter

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Research Institute of Neurochirurgi. Acad. N. N. Burdenko (direktør - akademiker af RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Moskva

introduktion

Hasterheden med at genoprette funktionen af ​​rygmarven er uden tvivl, især i forbindelse med stigningen i de sidste årtier af hyppigheden og sværhedsgraden af ​​komplicerede spinalskader. Den høje dødelighed blandt disse patienter handicap, dyre behandling og rehabilitering føre til betydelige økonomiske tab og kræver en søgning efter ny datafunktioner restaurering af tabte funktioner rygmarven efter skade [15, 26, 29].
På trods af den enorme videnskabelige udvikling i løbet af det sidste årti i de teoretiske spørgsmål om genoprettelse af den beskadigede rygmarvs funktion og opnåelse af positive eksperimentelle resultater i dyr, er deres praktiske anvendelse i klinikken praktisk taget fraværende. Takket være resultaterne fra farmakologi, rehabilitering og neurokirurgi er levealderen for spinalpatienter væsentligt steget de seneste år, og deres livskvalitet er ændret. Men i øjeblikket er det vigtigste ved behandling og tilpasning af patienter til nye forhold ikke genoprettelsen af ​​den tabte, men læring at bruge de resterende funktioner.
Videnskab nærmer sig kun den praktiske anvendelse af eksperimentelle data om genoprettelsen af ​​rygmarvets funktion, og forskere, der arbejder på dette område, er allerede overbeviste om de store muligheder for udvikling af dette område. De opnåede resultater vil muliggøre en bredere anvendelse af rekonstruktion af rygmarv i klinisk praksis og muligvis forbedre resultaterne af behandling af patienter med infektiøse, vaskulære, toksiske og andre skader.

Fysiologiske evner i rygmarv-opsving

I dyreforsøg er der på nuværende tidspunkt vist mulighed for at genoprette motoriske og sensoriske funktioner efter rygmarvsskade. Axons af centralnervesystemet (CNS) hos lavere pattedyr har evnen til at regenerere, hvilket er den vigtigste mekanisme for genopretning. I højere pattedyr er denne evne genetisk undertrykt, muligvis på grund af den store afstand til de mål, der er nødvendige for axon-spiring. Udviklede pattedyr har dog et stort antal axoner, som i mange tilfælde, selv med grov skade på rygmarven, giver dig mulighed for at genoprette en række tabte funktioner. Således ifølge data fra W. F. Windle [86], i katte, efter næsten fuldstændig transektion af rygmarven, blev fortabte bevægelser genoprettet. I et morfometrisk studie af rygmarven i mange dyr med genoprettede bevægelser var der kun 5-10% af det normale antal axoner. Ifølge VA Kakulas [53] er den menneskelige rygmarv også i stand til at genoprette funktion selv efter skade på 90% af rygmarvets volumen. Der er dokumentation for en delvis genopretning af bevægelser i tilfælde af skader, der efterlader en smal strimmel af hvidt stof af rygmarven intakt [37, 44, 45, 53]. Det er kendt, at det neurologiske underskud i tilfælde af tumorskader i rygmarven forbliver uudtrykt, indtil tumoren optager ca. 90% af dens diameter. Således skal kun en lille del af axonerne regenereres for at genoprette de tabte funktioner.
I tilfælde af kompliceret spinal skade er der som regel ingen fuldstændig tværgående skade på rygmarven med ødelæggelsen af ​​alle dens fibre. Imidlertid bliver disse patienter i de fleste tilfælde hårdt handicappede med en total mangel på håb om at genvinde eventuelle tabte funktioner. Der er en uoverensstemmelse mellem den fuldstændige dysfunktion i rygmarven på den ene side og bevarelsen efter skade på en minimal, men muligvis tilstrækkelig mængde fibre - på den anden side. At løse disse modsætninger er udformet undersøgelser, der i øjeblikket udføres i mange lande rundt om i verden.

Primær og sekundær rygmarvsskade

For at løse dette problem er det nødvendigt at overveje funktionerne i patogenesen af ​​rygmarvsskade. I øjeblikket forekommer død af en del af axoner, neuroner og glia, men samtidig begynder mekanismerne for sekundær forsinket skade [42]. Disse omfatter den vaskulære og inflammatoriske reaktion, neuronal udvikling og glial apoptose, som i sidste ende vises i uplink og downlink fælles degeneration af nerve ledere, demyelinering, axonal død del [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. For at vurdere myelinets tilstand anvendes myelinindekset som forholdet mellem aksondiameter og fiberdiameter - normalt er det 0,5-0,6. Efter tilskadekomst nærmer den sig 1. Når man kvantificerer, ifølge W. Young, findes oftest de fleste axons død. Således hos sunde dyr er antallet af fungerende axoner ca. 500.000, lammet efter skade, 20.000 og hos dyr med genoprettet vandringsfunktion, 60.000 [92]. Normalt demyelineres et betydeligt antal ledere på grund af skade. I tilfælde af remyelinering forekommer der en signifikant forbedring af deres ledningsevne, hvilket bekræftes af eksperimentelle data [25]. Følgelig kan patienten have et tilstrækkeligt antal ledere til genopretning, men genopretning af funktion opstår ikke på grund af axon dysfunktion. Blandt de mekanismer dødens oligodendroglial der danner myelin, kan kaldes aktiveringen af ​​Ca2 + -afhængige proteaser mielinazy, inflammatorisk myelinphagocytose oligodendrocyt udvikling af apoptose er den maksimale top, der observeres ved udgangen af ​​2 uger efter skaden. Sekundær aksonotomiya, aktivering af intracellulære proteaser, nucleaser, apoptose mekanisme (sammen med et overskud af ekstracellulær Ca2 +, frigivelse af stimulerende aminosyrer - glutamat, aspartat, virkningen af ​​interleukiner, andre inflammatoriske faktorer - herunder tumornekrotiziruyuschy faktor) fører til forsinket mortalitet og reduceret antallet af overlevende neuroner. I denne forbindelse skal det understreges allerede tilgængelige måder at forebygge og bekæmpe sekundære skader på nervevævet: er den maksimale tidligt dekompression af rygmarven, anvendelse af tidlig tid (8 timer), steroid (methylprednisolon, lazaroider) som stabilisatorer af axoner og myelin membraner; udveksling modulering af Ca2 +, glutamat, Na + under anvendelse agonister og antagonister af disse mediatorer og ioner [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Kulturerede Schwann-celler fra patientens perifere nerver implanteres på stedet for skade som en kilde til myelin.
Forebyggelse af sekundær skade på axoner, myelin, stimulering af myelinering kan således medvirke til at bevare den overlevende del af funktionelt komplette fibre og sikre genoprettelsen af ​​funktionen med deres hjælp.

Axon regenerering i centralnervesystemet: de grundlæggende principper

Den funktionelle regenerering af axoner forstås som deres vækst i længden med etablering af kontakter - synapser med målceller. Det er væsentligt, at i det normale forløb af processen kan være traumatisk at observere dannelsen af ​​nye skud - en proces, der kaldes "spiring" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. Kilden til disse processer er cellerne i rygmarvets egne veje (nær det grå stof), celler af de sensoriske ganglier [2, 18]. Disse intakte celler producerer sikkerhedsprocesser og danner synaps med celler, der før skade var forbundet med beskadigede axoner af de lange kanaler [18]. Sådanne ændringer kan ikke kaldes sand regenerering af beskadigede celler og er kompenserende omlejring af intercellulær kommunikation, som kan dog under gunstige betingelser (fravær af rygmarvskompression, tilstrækkelig blodforsyning, fri væskestrømning) give en vis reduktion af neurologiske defekter 1-2 segment, der observeret i praksis [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Dette er vigtigt, fordi inddragelsen af ​​funktionelt signifikante segmenter af rygmarven, f.eks. På livmoderhalskræft, kan forbedre patientens livskvalitet betydeligt. Tilstedeværelsen af ​​spiring viser den potentielle vækst af axoner [48, 51, 61]. Teoretisk set kan årsagerne til den dårlige vækst af axoner enten være Axons svage potentiale for regenerering eller det cellulære miljø, som hæmmer deres vækst [33]. Taler om det cellulære miljø er at sige om rygmarven.

Modulation af dannelse af rygmarv

I stedet for direkte anvendelse af kraft som følge af traumatisk inflammation, gliøse reaktioner dannede bindevævsar, den grovere jo større skader på rygmarven og jo større værdien af ​​diastasis mellem stubbene under dens fulde cross beskadigelse [5, 16, 51]. I vommen, kan tre zoner skelnes, afviger i celle sammensætning: a) en central bindevæv, b) et mellemliggende gliosoedinitelnotkannuyu på hver side af den centrale zone, og c) perifer glial cystisk. Tidligere blev arret betragtet som hovedårsagen til at forhindre spiring af axoner [7, 19, 34, 61, 80]. Faktisk er grove bindevævsfibre, der især er placeret på tværs af rygmarvets akse, en mekanisk hindring for akson-spiring. Imidlertid kan cellulære glialelementer, især astrocytter, udskille et antal faktorer, som stimulerer regenerering [9, 71, 90]. Derfor er moduleringen af ​​processen med ardannelse et af elementerne af indflydelse på regenereringsprocessen. Til dette formål anvendes steroider, fysiske påvirkninger i form af laserlys og magnetfelt, graft teknik med overførsel af biologiske og ikke-biologiske komponenter (gelatinekapsler, galdeblære væg, Millipore filtre, denatureret kylling æggeblomme og t. D.) [6, 7, 22 39, 66]. Dette førte i nogle tilfælde til en ændring i den cellulære sammensætning af arret, ændre antallet og orienteringen af ​​bindevævsfibre, og selv øget sikkerhed spiring, men ikke ledsaget af regenerativ spiring gennem slidmærkernes fibre. Ikke desto mindre er modifikation af ardannelse inkluderet i gliose processen i de mulige virkninger på regenereringsprocessen [2, 13, 34].

Effekt af cellulært miljø på axon vækst

Eksperimenterne af A.J. Aguayo i 1980'erne gjorde reelle fremskridt med at studere ryggmidlets opsving og viste, at dets axoner har mulighed for at regenerere i tilfælde af et gunstigt cellulært miljø [19, 20]. Da axonen med succes regenererer i perifere nerver, syntes forbindelsen mellem den udskårne axon af CNS og den perifere nerve at løse problemet. Spiringen af ​​axoner i perifere nerver er imidlertid signifikant forskellig fra deres regenerering inden for centralnervesystemet. Vanskeligheden ligger i den inhiberende rolle glial elementer og frem for alt CNS myelin på axon vækst [24, 61]. I det intakte CNS er axoner i kontakt med astrocytter og oligodendrocytter. Efter skaden opstår der talrige cellulære reaktioner, herunder astrocytdeling og dannelse af glialær, ødelæggelse af myelin, opdeling og migrering af mikroglia og oligodendrocytprecursorer. Derfor indeholder skadesfokus fire hovedcelletyper: astrocytter, oligodendrocytter, oligodendrocytprecursorer og microglia. Desværre kan alle disse celler hæmme axonal vækst. Modne oligodendrocytter, der danner myelin-CNS, har to primære væksthæmmende molekyler: NI-250 og MAG. Oligodendrocyt-precursorer producerer proteoglycan NG-2, som forhindrer axonal regenerering. Virkningen af ​​astrocytter er vanskeligere: i den intakte hjerne og kort tid efter skade kan de stimulere axonvækst, men nogle dage efter skaden begynder de at udskille et antal inhiberende proteoglycaner [35,43, 62, 67, 76]. Effekten af ​​microglia er også kompleks: Det fremmer generelt axonregeneration, men det kan frigive forskellige toksiner, der ødelægger neuroner og beskadiger axoner. Det er klart, at med så mange forskellige hæmmende molekyler er det svært at påvirke alle molekyler. Imidlertid har ME Schwab et al. Anvendte antistoffer mod myelinbundne hæmmende molekyler: De modtog monoklonale antistoffer - IN-1 til NI-250. For første gang viste disse eksperimenter overbevisende regenerering af axoner af CNS i en betydelig afstand [29, 74]. Hos rotter behandlet med IN-1 regenereret et lille antal cortico-spinale axoner i en afstand på 1 cm med genoprettelsen af ​​funktionerne af lemmerne forbundet med disse neuroner [93]. For nylig er der fundet en markant stigning i udtømning ved anvendelse af IN-1 med intakt cortico-spinalkanal: Halvkrydsning af rygmarven og anvendelse af IN-1 afslørede udsprøjtning af intakte axoner gennem midterlinjen for at danne bindinger i områder, der tidligere var optaget af krydsede axoner. Overraskende nok kan sådan en "forkert" dannelse af synaps returnere nogle ret fysiologiske bevægelser af lemmerne. Neutralisering af andre inhiberende molekyler i dag in vivo forbliver umulig af en række årsager [16, 58]. Det næste eksperimentelle forsøg på at ændre det cellulære miljø var forsøgene med Kierstead og Steevs, som ved brug af antistoffer og komplement ødelagde oligodendrocytterne i et område med skade. Korsede axoner kunne spire gennem amyelinfri zonen [55].

Substitutionsteknikker var dog mest udviklede, da celler blev implanteret på stedet for skade, der kunne springe over voksende axoner. De første eksperimenter var eksperimenterne af A.J. Aguayo med transplantationen af ​​perifere nerve segmenter; senere blev rene dyrkede Schwann-celler fra perifere nerver anvendt som de vigtigste axonvækststyringer [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Schwann-celler blev anbragt i semipermeable tubuli, som blev anbragt mellem spinalkæder: de voksende axoner var i stand til at vokse gennem graftet, men kunne ikke vokse længere ind i rygsøjlens distale ende [88]. For at overvinde dette anvendte L. Olson en fibringel indeholdende trofisk faktor FGF-1 [32]. Som følge heraf spredte et stort antal axoner i en vis afstand til den distale ende af rygmarven med genoprettelsen af ​​et betydeligt antal rygmarvsfunktioner. For nylig er membrancellerne i de lugtende nerver blevet anvendt til transplantationsformål [59]. Disse celler ligner ganske meget Schwann-celler, men findes kun i det olfaktoriske system og tilvejebringer et substrat for næsepitelet i næsepitelet i CNS gennem hele livet. Brugen af ​​disse celler har givet fantastiske resultater. Y. Li og G. Raisman viste, at cortico-spinale axoner regenererede over lange afstande og genoprettede motoriske cortico-spinalfunktioner [59]. Disse celler adskiller sig fra Schwann-celler: Mens Schwann-celler forbliver på transplantationsstedet, migrerer de membranøse celler langs rygmidlets hvide stof, trækker axoner sammen med dem; derudover overvinder de voksende axoner de omsluttede celler og spiser sig yderligere. I et andet forsøg anvendte M. Bunge en transplantation af Schwann-celler, hvorigennem axoner spirede i kombination med kappeolfaktoriske celler, der migrerede, trækkende axoner ind i det distale segment af rygmarven [68].

En anden vellykket anvendelse af transplantationsteknologi har været transplantationen af ​​embryonvæv, såvel som dyrkede neuroblaster [72]. I 1982 viste Bjorklund overbevisende muligheden for at anvende embryonalt nervevæv som en "bro" for centrale axoner, der regenererer gennem en defekt i hjernevæv. Fra dette tidspunkt er transplantationsstrategien af ​​afgørende betydning for at løse problemet med rygmarvsregenerering. Transplanterede embryoblaster præget af høj vækstpotentiale og fører i nogle tilfælde til genoprettelse af tabte funktioner. Oplevelsen af ​​transplantationer af substantia nigra i Parkinsons sygdom indikerer praktisk sikkerhed for udstyr. Det er blevet fastslået, at transplanterede celler roterer, differentierer og vokser, vedvarer næsten hele modtagerens liv og indgår en tæt funktionel og morfologisk forbindelse med værtsnervesystemet [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. De voksende axoner i de lange kanaler regenererer ind i det embryonale transplantat og danner forbindelser med det, men de vokser ikke gennem de embryonale celler i det distale segment af rygmarven. På trods af dette har der været en forbedring i nogle af dens funktioner. Den mest sandsynlige mekanisme er, at det embryonale transplantat fungerer som en intermediær samler: værtsaksonerne etablerer forbindelser med graftens neuroner, og sidstnævnte til gengæld danner nye synapser med en vis afstand [28] ved hjælp af deres egne voksende axoner. Andre mekanismer i transplantatets handling på modtagerens hjerne betragtes også: isolering af neurotrofe spirefaktorer, sekretion af neurohormoner og neurotransmittere, anvendelse af transplantation som en matrix til neuritisk spiring, gensidig indervering og integration af transplantationen i modtagerens egne rygmarvsveje [37]. Når man taler om kimfaktorer, især nervevævsvækstfaktorer (GNF), skal det bemærkes, at de er en gruppe peptider med en mol. vejer 16-75 kDa, deres virkningsmekanisme medieres gennem stimulering af syntesen af ​​nukleinsyrer og induktionen af ​​de tilsvarende gener. Spirefaktorer stimulerer regenerering af neuroner og proliferation af glialceller. Næsten alle celler i rygmarven har receptorer for vækstfaktorer, og de er alle udtrykt på et bestemt tidspunkt for ontogenese såvel som for rygmarvsskader. Aktivering af den regenerative proces i området med hjerneskade er mulig, når et voksende embryonvæv transplanteres i det, hvor der er et komplet sæt vækstfaktorer og morfogenetiske induktorer. Mange producenter af embryonale hjerner anvendes som producenter af nervevævsvækstfaktorer (GNF) til transplantation i rygmarven, især ofte neocortexen som den mest aktive af GNF, sympatiske neuroner, tarmkirtler i tarmene, fibroblaster udskilt af GNF, tumorvæv pheochromocytom Som en kilde til myelin kan en graft i skadeområdet myelinere demyelinerede fibre, der passerer gennem det skadede område eller ændre miljøet af uforseglede fibre, men har mistet evnen til at gennemføre en impuls, så de kan genoprette funktioner: Der er data i forsvar og mod denne antagelse [72].

Således kan effekten af ​​embryonvæv beskrives som kompleks. Det er en inducer og substrat for at integrere voksende skadede axoner; Det er bemærkelsesværdigt, at glialæren under transplantation praktisk talt ikke dannes, og transplantatet er let permeabelt for voksende axoner.

Stimulering af aksonal regenerativ kapacitet

Længden af ​​axon spiring bestemmes af forholdet mellem påvirkning af det cellulære miljø og deres regenerative kapacitet. Da skadelidte nervevæv under normale forhold har en ekstremt hæmmende effekt på axons vækst, og axonerne selv har et lavt regenerativt potentiale, bør vi forvente den maksimale effektivitet af deres genopretning, når de virker på begge faktorer: ændringer i det cellulære miljø og stimulering af axoner til regenerering [79, 83]. Trofiske faktorer blev anvendt i de fleste af de ovennævnte transplantationsforsøg. Ved anvendelse steg antallet af regenererende axoner [57]. Den første demonstration var de eksperimenter, der blev udført af M.E. Schwab, der anvendte trofiske faktorer (NT3 og BDNF) i kombination med myelinantistoffer (IN-1) [12, 73, 75]. I forsøg med anvendelse af Schwann-celler øgede infusionen af ​​trofiske faktorer antallet af spirende axoner i Schwann-celler.
Lignende resultater blev opnået med transplantationen af ​​perifere nerver og føtalvæv. Isoleret infusion af neurotrofiske faktorer var ikke tilstrækkelig til at opnå regenerering. Som en alternativ præsentation af trofiske faktorer blev genmodificerede fibroblaster, der udskiller NT3, anvendt [34, 65, 81]. Når disse celler blev anbragt i regionen af ​​rygmarvsdemisektion i rygmarven, blev cortico-spinale axoner tiltrukket af transplantatet i stort antal, og nogle spredte gennem graften ind i den distale del af rygmarven med en del genopretning af sensoriske motorfunktioner [47].

konklusion

Som opsummering af ovenstående kan man sige, at der er adskillige eksperimentelle værker, hvor der opnås en betydelig axonal regenerering i den modne gnavere af rygmarven med genoprettelsen af ​​tabte funktioner. Dette var et stort gennembrud i problemet med at genoprette funktionen af ​​den beskadigede rygmarv i løbet af de sidste 10 år. Den observerede axonvækst oversteg ikke mere end 3 cm: dette er den største afstand for axonvæksten hos rotter. Det komparative antal regenererende axoner er også lille. Men optimisme er inspireret af, at et så lille antal axoner har en enorm effekt og kan returnere en væsentlig del af de tabte sensorimotoriske funktioner. Det er indlysende, at regenererende axoner kan etablere tilfældige og ektopiske forbindelser, som muligvis kan føre til en forringelse af funktionelle resultater. Eksperimenter viser imidlertid en forbedring i sensorimotorisk funktion, selv om en detaljeret undersøgelse af de nyligt dannede links ikke er blevet udført. Regenerering af følsomme axoner kan forårsage kronisk smerte, og selv om dyreforsøg ikke direkte undersøgte dette fænomen, viste forsøgsdyr ikke nogen afvisning af at anvende det reinnerverede lem på grund af mulig smerte. Det er vigtigt, at eksperimenter, hvor rygmarvsregenerering påvises, anvender forskellige metoder og teknologier, og det kan antages, at deling af flere teknikker kan have en betydelig kumulativ virkning og føre til større effekt. For at evaluere de eksperimentelle data er det nødvendigt at tage hensyn til, at alle de beskrevne teknikker blev undersøgt på små dyr og også anvendt modeller af eksperimentel skade, som adskiller sig fra den mekanisme, der observeres hos mennesker. Specielt i eksperimentelle skadesmodeller er der ikke noget rotationselement, og sædvanligvis er effekten på den bakre rygmarv, mens der i virkeligheden forekommer ventral kompression hyppigere i kombination med rotationsbestanddelen.

Udviklingen af ​​eksperimentel medicin er så hurtig, at vi kan forvente endnu større fremskridt med at opnå massiv vækst af axoner i de kommende årtier. Alene opnåede resultater kan være nyttige for patienter: Axons vækst med 3 cm er naturligvis ikke en kur, men hos patienter med rygmarvsskader kan reduktion af det neurologiske underskud med 2-3 segmenter være en stor lettelse, især for patienter med livmoderhalskræft. deling af rygmarv og lændehvirvel forstørrelse. Selvom det er muligt at overføre eksperimentelle resultater til mennesker, er det usandsynligt, at spiring vil opnås langs hele rygmarvets længde. Derfor kan nogle af de øverste lemmer hos patienter med livmoderhalskræft returnere uden forbedring i underekstremiteterne. Med nederlag i lændehvirvel forstørrelse og kegle i rygmarven er det sandsynligt, at det vil være muligt at opnå en forbedring af bækkenorganernes funktion og autonome-trofiske innervering.

Den komplekse virkning på den traumatiske proces i rygmarven for at genoprette funktionen kan omfatte følgende komponenter:
- neuroprotektion for at stabilisere de overlevende strukturer og forhindre en bølge af sekundær skade;
- i nærværelse af brutto anatomisk skade på rygmarven, kombinere dets beskadigede områder ved hjælp af en transplantation (autonergier, Schwann cellekulturer, embryonvæv);
- stimulering af axonvækst ved at administrere neurotrofe faktorer ved systemisk eller lokal infusion til stedet for rygmarvsskade;
- ændring af glial miljø ved hjælp af antistoffer, genterapi, transplantationsteknikker;
- brugen af ​​forskellige fysioterapeutiske virkninger (magnetfelter, laserstråling osv.) og andre fysiske faktorer for at maksimere stimulering af det regenerative potentiale.

Desværre er der en vis fare for at anvende transplantationsteknikker for rygmarvsskade, især af cervikal rygsøjlen, da selv mindre beskadigelse af lagrede sikkerhedsledere kan føre til en katastrofal forringelse af patientens tilstand. Derfor kan vi i nær fremtid forvente, at disse teknikker anvendes til patienter med fuldstændig funktionel beskadigelse af rygmarven i midten og nedre thoraxniveauer.
Anvendelsen af ​​tynde transplantationsmetoder kræver udvikling af metoder til visualisering af transplantatet og metoder til elektrofysiologisk overvågning af ændringer i rygmarvets funktion. Videnskaben er lige begyndt at nærme sig rekonstruktiv kirurgi for rygmarvsskader, men det bliver klart, at kombinationen af ​​eksperimentel forskning og klinisk anvendelse vil føre til fremkomsten af ​​en rekonstruktionsstrategi, som patienterne virkelig har brug for.

litteratur

1. Brekhov A.N. Morfologisk og biokemisk tilstand af det beskadigede segment af rygmarven under betingelser for stabilisering: Forfatterens abstrakt. Dis.. cand. honning. Videnskaber. - Simferopol, 1986
2. Viktorov I.V. // Den aktuelle tilstand af forskning om regenerering af centralnervesystemet in vitro og in vivo. Eksklusive celler i vævskultur. - Pushchino, 1984. - s. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medicin og patofysiologi. - 1996. - № 1. - s. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Homeostase, traumatisk sygdom i hjernen og rygmarv. - Saratov, 1993
5. Greten A., G. // Problem aspekter af mekanismerne af regenerative processer i hjernen. Mekanismer og korrektion af regenerative processer i hjernen. - Gorky, 1982. - s. 5-11.
6. Zyablov V. I. Problemer med regenerering af nervesystemet. - Simferopol, 1986
7. Carlson, BM Regeneration. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - s. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Biological Sciences. - 1986. - № 2. - s. 23-34.
10. Livshits A.V. rygmarvsoperation. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Krim. honning. Instituttet. - 1983. - T. 101. - s. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimulering af genoprettelsesprocesser i rygmarvsskade. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Strukturelle og funktionelle baser for kompensation af funktioner i rygmarvsskade. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Transplantation af hjernevæv i sundhed og sygdom. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

S. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Traumatisk sygdom i rygmarven. - M., 1959.
17. Fain A. / / I videnskabens verden. - 1986. - № 10. - s. 30-40.
18. Shepherd G. Neurobiology: Trans. fra engelsk - M., 1987. - T. 2. - side 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Reparation og regenerering af nervesystemet / Ed. J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G. M. // Adv. Cell. Neurobiot. - 1982. - vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J. L., Osterholm J. I., D'Amore B. R. et al. // Neuro-kirurgi. - 1979. - vol. 4. - s. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - s. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - vol. 18, nr. 5 - s. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - vol. 25. - s. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscience. - 1983. - vol. 10. - s. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiology. - 1995. - vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K.G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Natur. - 1995. - vol. 378. - s. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - s. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generering og regenerering af nervesystemet. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - vol. 241. - s. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J. M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - vol. 132. - s. 265-289.
38. Effektmekanisme for methylprednisolon i akut rygmarvstrauma // Innovation i traumahåndtering. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - vol. 67, N 4. - s. 559-563.
40. Faden A.]. Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - vol. 23. - s. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiot. - 1993, - vol. 7, N 3-4. - s. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - P. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - vol. 48, N 7 - P. 723-725.
45. Francel, P.C., Long, B.A., Malik, J.M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - vol. 79. - s. 742-751.
46. ​​Frank E. // Reparation og regenerering af nervesystemet / Ed J. G. Nicholl. - Berlin, 1982. - s. 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - s. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - vol. 69, N 1. - s. 1-3.
49. Hitchon P.W., McKay T.C., Wilkinson T.T. et al. // rygsøjlen. -1989. Vol. 14, N 1. - s. 16-22.
50. Homer P.J., Stokes B.T. // Exp. Neurol. - 1995. - vol. 133. - s. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegi. - 1984. - vol. 22, N 3. - s. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - vol. 66. - s. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - vol. 54. - s. 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - vol. 15. - s. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - s. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17.-P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14.-P. 4050-4063.
61. Marx J. L. // Science. - 1980. - vol. 209, N 4. - s. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neuron. - 1994. - Vol. 13. - s. 757-767.
63. Neuroprotective Agents: Kliniske og eksperimentelle aspekter / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 s.
64. Nicholls J.C. // Reparation og Regenerering af Nervøs Sys-. tern / ed. J.G. Nichotl. - Berlin, 1982. - s. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - s. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- s. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P.J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P.J., Houle J.D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathoi. Astrocytter. -New York, 1988. - s. 107-122.
72. Reier, P.J., Stokes B.T., Thompson R.J., Andersen D.K., Exp. Neurol. - 1992. - vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - vol. 16. - s. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Nature. - 1990. - vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - vol. 16, s. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - s. 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Brain Res. - 1994- - vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Surgery. - 1980. -Vol. 88, N 2. - s. 231-238.
81. TravisJ. // Science. - 1992. - vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiot. - 1995. -Vol. 10. - s. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Brain Res. - 1985. - vol. 63, N 1 -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - s. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - vol. 71, N 1 -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. - 1986. - vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - vol. 351. - s. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - vol. 40. - s. 647-659.
91. Yashon D. // Spinal Skade. - Norwalk, 1986
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W.J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - vol. 18.-p. 4744-4757.

Rygmarvsskade: symptomer og genopretning

Rygmarvsskade er en af ​​de alvorligste skader, der opstår i klinisk praksis. Tidligere var prognosen for sådanne skader næsten altid ugunstig, patienter døde ofte. Men moderne medicin tillader i de fleste tilfælde at redde liv og genoprette i det mindste en lille del af ryglænets mistede funktioner.

Det er nødvendigt at starte hjælpen til offeret straks, men sikkert korrekt. Enhver fejlagtig handling kan være dødelig eller betydeligt forringe genopretningsprocessen. Derfor har alle brug for at kende tegn på rygmarvsskade, for at få en ide om typer skader og forudsigelser med hensyn til genopretning.

symptomer

Ryg og rygmarv er meget sikre. Under normale forhold er det næsten umuligt at beskadige dem, så en rygmarvsfraktur eller anden skade, der forårsager beskadigelse af rygmarven, er en sjælden forekomst. Dette sker normalt i nødsituationer: en bilulykke, en naturkatastrofe, et fald fra en højde, en kugle eller knivsår i rygmarven. Skades natur og chancerne for en fuldstændig opsving af rygmarven afhænger af skadesmekanismen.

Enhver læge vil sige, at han aldrig har mødt to identiske skader på rygsøjlen og rygmarven. Dette skyldes det faktum, at symptomerne og prognosen vedrørende rygsøjlens opsving varierer signifikant fra den ene patient til den anden, afhængigt af skadens sværhedsgrad, dens placering, organismerens egenskaber og endda humør.

De vigtigste forskelle i symptomerne på rygmarvsskade afhænger af, hvilken type skade der observeres - delvis eller komplet. Niveauet af rygmarven, som blev såret, kan bestemmes af konsekvensernes placering. Det er ligeledes vigtigt, om der er åben eller lukket skade. Følgende symptomer betragtes, som er typiske for de fleste patienter med diagnose af rygmarvsskade.

Delvis skade

Ved delvis skade er kun en del af hjernevævet skadet. Derfor bliver nogle af funktionerne gemt. Derfor vil tegn på beskadigelse af rygmarven gradvist falde, hvis du straks giver en passende behandling.

Normalt i de første timer er det umuligt at vurdere, hvor alvorlig skaden er, og om der er overlevende fibre. Dette skyldes fænomenet spinal shock. Så når det går, bliver det efterhånden klart, hvor meget af hjernemateriet har overlevet. Det endelige resultat ses kun om et par måneder, og nogle gange om 1-2 år. I det kliniske forløb skelner lægerne fire perioder, deres egenskaber er opført i tabellen, som kan ses nedenfor:

Ved forskellige grader af rygmarv kan symptomerne og tidspunktet for deres manifestationer afvige lidt. Men under alle de første tre perioder skal offeret være i det relevante lægehus. I den sene periode er det også vigtigt at lytte til lægernes vejledning.

Fuldt hul

Symptomer på rygmarvsskade med dens fuldstændige brud i den akutte periode manifesteres også af spinalchok. Men ingen yderligere genopretning af selv nogle af de tabte funktioner observeres. Den del af kroppen under rygmarvsskaden forbliver lammet. Denne mulighed er mulig med både åben og lukket skader.

Desværre er der endnu ikke udviklet en teknik, der har fået kirurgisk eller på anden måde til at genforbinde kroppen og lemmerne med hoveddelen af ​​centralnervesystemet, hvis der er en fuldstændig ruptur i hjernen. Når man bekræfter en sådan diagnose, opstår der ofte psykiske og følelsesmæssige problemer i forbindelse med angst om din fremtid, om din familie og en følelse af hjælpeløshed, der gør social tilpasning vanskelig.

Skadeklassificering

Der er flere klassifikationer, der bruges til at karakterisere skade. Det vigtigste er kendskabet til, hvordan og hvor meget rygsøjlen er beskadiget, og på hvilket sted overholdes overtrædelsen af ​​integriteten af ​​nervefibrene. Dette kan bestemmes gennem instrumentel undersøgelse og inspektion.

Forskellige klassifikationer tager hensyn til forskellige parametre. Følgende er de mest almindelige karakteristika og dem, der er vigtige at vide for at forstå sværhedsgraden af ​​offerets tilstand.

Ved placering

Placeringen af ​​skaden afgør, hvilke rygsmerter der ikke kan fungere fuldt ud. Lokalisering af skade skal registreres på et lægekort i form af et hovedstadsbogstav og bogstav. Brevet betyder rygsøjlen (C - cervicale, T - thoracic, L - lumbal, S - sacral) og antallet af hvirvlen og kommer ud fra den tilsvarende intervertebrale åbning af nerveen.

Der er en direkte forbindelse mellem arten af ​​lidelsen og stedet for beskadigelse af rygsøjlen og rygmarven:

• Op til 4 livmoderhvirveler er de farligste skader. Der er ikke noget arbejde i alle fire lemmer (central tetraplegia), organernes funktioner i bækkenområdet er fuldstændig forstyrret. Det er normalt ikke muligt at påvise tegn på bevarelse af mindst en slags følsomhed under skadestedet. Når en fuldstændig brud stopper arbejdet i hjertet og lungerne, kan en person kun leve, hvis de er forbundet med livsstøtterapparater.
• Nedre cervikal (5-7 ryggvirvler) - der er ingen følsomhed, lammelse af benene udvikler sig i den centrale type, hænder i perifer type, udtalt smertesyndrom på skadestedet.
• På niveau med op til 4 thorax - en krænkelse af hjertet og respiratorisk aktivitet, bekkenorganernes funktion, radikulær smerte.
• 5-9 thorax - parese af underekstremiteterne med mulighed for at opretholde dyb følsomhed, forstyrrelse af bækkenorganernes arbejde.
• Thoracic region under hvirvel 9 - Forringet følsomhed af halvdelen af ​​kroppen (nederst), slap lammelse af benene.
• Nedre rygsøjle - Sommetider slap lammelse af benene, følsomheden opretholdes, selvom det ikke er helt, blæren funktionen er delvist bevaret, radikale smerte bekymringer ganske ofte.

Men det er værd at huske på, at den mulige grad af opsving ikke kun afhænger af skadesstedet, men også af dens natur. Med mindre skader og den rigtige tilgang til rehabilitering er det muligt at opnå bedre resultater end de sædvanlige indikatorer for skader på et sådant arrangement.

Af skadeens art

Ofte, når der laves en diagnose, er niveauet for beskadigelse af knoglerammerne i rygsøjlen også angivet. Men rygsøjlernes traumer svarer ikke altid i sværhedsgrad til dybden af ​​skaden på medulla.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​tilstanden i forhold til nervestrukturernes integritet er det værd at overveje sådanne forskelle i egenskaber:

• Delvis klemning af en hvirvel eller anden knoglestruktur, et fremmedlegeme (det kan komme ind i rygkanalen, hvis der ikke kun er lukkede skader). I dette tilfælde afhænger symptomerne af, hvilken del af de mest beskadigede.
• Rygmarvsspredning på grund af virkningen af ​​en skarp genstand eller en del af hvirveldyret, skarp klemning (crush), en stærk strækning i længden. Risikoen for fuldstændig brud er meget høj, hvis det skadelige middel er akut og stort.
• Hematomyelia er en blødning i et gråt stof, der kan presse nervestrukturer og ødelægge dem.
• Hjernerystelsernes hjernerystelse - sker oftest, når du rammer ryggen uden at forstyrre knoglestrukturernes integritet.
• Ødem - kan forværre symptomer eller endda forårsage ekstra skade. Kan være det eneste resultat af skade eller kombineret med mekanisk skade.
• Rygmarvsskade. Normalt sker der ved stærkt slag. Sværhedsgraden af ​​skader varierer, vurderet efter eliminering af symptomerne på spinal shock.
• Blå mærker. Det manifesterer også spinalt chok, men chancerne for genopretning, selv om de i de fleste tilfælde er ufuldstændige, er der stadig.
• Separation af rygsøjlen. Suffer funktioner, som han var ansvarlig for (mobilitet eller følsomhed).
• Tilstedeværelsen af ​​infektion. Risikoen er ikke særlig stor, hvis der ses lukket skader. Men hvis der er et åbent sår, kunne patogener nemt komme derhen. Det er særlig farligt, hvis genstanden beskadiger rygmarven er en ikke-steril fremmedlegeme.

Det er kun muligt at tale om sådanne egenskaber efter en undersøgelse. Men de er meget vigtige at overveje, når de forudsiger forbedringer.

outlook

Prognosen for behandling af rygmarv og rygmarvsskade afhænger af traumeets egenskaber, patientens alder og sundhed, mængden af ​​indsats, som han og lægerne er villige til at genoprette. Rehabiliteringsperioden er særlig vigtig med forholdsvis små skader. I dette tilfælde, med aktive rettidige handlinger, er fuldstændig opsving mulig, og i deres fravær - forringelse.

Vi kan bemærke følgende regelmæssigheder i forholdet mellem arten af ​​skader og mulighederne for inddrivelse:

• Svag skade. For eksempel er en spinal hjernerystelse mulig med slag mod rygsøjlen. På grund af dette kan hans ødem udvikle sig, symptomer på ledningsforstyrrelser i rygmarven udvikles, men der er ingen mekanisk skade, nervevævspauser, brud på benstrukturer. I dette tilfælde forsvinder alle symptomerne inden for få dage.
• Delvis skade. Når spinal shock udvikler sig, kan man se en ekstremt alvorlig tilstand, men så begynder de overlevende fibre igen at udføre deres funktioner. Derudover forekommer det nogle gange, at de overlevende områder påtager sig nogle af de handlinger, der var karakteristiske for nærliggende beskadigede fibre. Derefter kan mobiliteten og følsomheden af ​​kroppsdelene under rygmarvsskade næsten fuldstændig genoprettes.
• Komplet brud, knuse. I dette tilfælde er kun dannelsen af ​​nye refleksreaktioner, som udelukkende vil blive styret af rygmarven, mulig.

Under alle omstændigheder uanset diagnosen er det vigtigt at samarbejde med lægerne så meget som muligt for at forhindre udvikling af uønskede konsekvenser af ukorrekt behandling og ikke at gå glip af alle mulige chancer for genopretning. For at gøre dette kan du gøre dig bekendt med det kompleks af begivenheder, som læger udfører, og find ud af hvorfor hver handling er nødvendig.

Behandling og rehabilitering

Hvor fuldstændig er ryggenes genopretning vil være, og hvor meget effekt vil forblive i fremtiden, afhænger af mange faktorer. Det er selvfølgelig meget vigtigt at tage højde for skadens sværhedsgrad og ikke at forvente, at en person vil kunne bevæge sig som før skaden, hvis han er blevet diagnosticeret med en fuldstændig sammenbrud af hjernens substans. Men en ansvarlig tilgang og kompetente handlinger fra andre mennesker, læger og patienten selv kan i det mindste redde liv. Derudover blev det bemærket, at med en positiv holdning er genopretningen hurtigere, udladningshastigheden er bedre, og konsekvenserne af skaden er minimal sammenlignet med andre.

Da rygmarvsskader er meget farlige, er hver behandlingsperiode ikke kun forbundet med at genoprette helbredet, men også at redde liv generelt. Eventuelle forkerte handlinger kan betydeligt forværre offerets tilstand. Derfor er selv de, der ikke har noget at gøre med medicin, vigtigt at vide, hvad der er nødvendigt, og hvad der ikke kan gøres i sådanne situationer.

Første skridt

Hvor fuldstændig tilbagesøgningen af ​​rygmarvsfunktionen afhænger i høj grad af, hvad der vil ske i de første minutter efter at en person er blevet skadet. I de fleste tilfælde er der på nuværende tidspunkt mennesker, der ikke er uddannet til at yde førstehjælp i sådanne situationer.

Derfor er det vigtigt for alle at huske to enkle regler, der altid er gældende, når nogen er skadede, og det er umuligt at straks forstå, hvor alvorlig hans tilstand er:

1. Ring straks en ambulance med angivelse af årsagerne til opkaldet, skadesens omtrentlige karakter. Sørg for at nævne, at offeret er bevidstløs, hvis det er tilfældet.
2. Rør ikke ved, prøv ikke at flytte personen eller ændre sin kropsholdning, fjern ikke det objekt, der er traumatisk for ham, især hvis det er klart, at en rygmarvsfraktur har fundet sted. Ingen ved, hvilken tilstand hans rygmarv er. I tilfælde af mislykket bevægelse er det let at vende delvis skade til en fuldstændig pause og derved fratage en person med håb om at kunne gå igen. Det vil sige, at skaden fra forkerte handlinger kan være større end fra selve skaden.

Resten skal bistås af specialister. De har specielt udstyr og værktøjer, der kan hjælpe med at tage en person på hospitalet uden risiko for at forværre hans tilstand, reparere bruddet i en stationær tilstand. De introducerer også straks neuroprotektorer - stoffer, der forhindrer selvdestruktion af hjernens substans, der kan forekomme under spinalchok.

På hospitalet

Rygmarvsskade behandling udføres udelukkende i en hospitalsindstilling. Normalt er patienten i intensiv pleje i flere dage. Når en person genvinder bevidstheden, har han stadig konstant brug for pleje, som kun kan leveres på hospitalet.

Omtrentlig sekvens af handlinger, der er nødvendige for genopretning:

• Gentagen inspektion (den første udføres af ambulancepersonalet). Kontrollerer tilstedeværelsen af ​​følsomhed og reflekser.
• Indførelsen af ​​smertestillende midler, neuroprotektorer, om nødvendigt (for eksempel hvis der er en åben fraktur i rygsøjlen) antibakterielle lægemidler.
• Indføring af et kateter i blæren.
• I de fleste tilfælde er kirurgisk indgreb med restaurering af knoglekonstruktioner angivet, hvis der er en brud på hvirveldyret eller dens buer.
• Efterbehandling: Massage til forebyggelse af kontrakturer, hudpleje til forebyggelse af tryksår og om nødvendigt hjælp til gennemførelse af afføring og vandladning.
• Fysioterapi.
• Øvelser for lemmerne, passive eller aktive, afhængigt af patientens evner.

Efter at tilstanden er stabiliseret, og patientens trivsel forbedres så meget, at han ikke behøver konstant medicinsk hjælp til at genoprette sit helbred, bliver han udtømt hjemme. Dette sker ikke tidligere end 3 måneder.

Uddrag - kun den første præstation på vej til genopretning. Dette kan ikke stoppe.

Efter udledning

Rehabilitering efter rygmarvsskade er en meget lang proces. Det varer mindst et år. Under hele denne tid er det vigtigt ikke at gå glip af nogen rehabiliteringsforanstaltninger, der tilbydes af læger. Dette gælder både fysisk og social genopretning. Det bliver nødvendigt at vænne sig til, at nogle handlinger nu skal gøres på en helt anden måde. Og nogle gange kan det være nødvendigt at bede om hjælp fra nogen tæt.

Alle forbedringer, der vil opstå, sker gradvist. Nogle gange i begyndelsen af ​​genopretningsperioden er en person dårligt givet bevægelser, selvom de nødvendige nervefibre er bevaret. Dette skyldes, at muskler og led kan "glemme", hvordan man kan udøve deres funktioner, hvis de ikke har været involveret i lang tid. Vær ikke bange for dette, skal bare lære dem igen at arbejde, og efter en tid vil bevægelsen blive givet uden problemer.