Funiculær myelose betegnes almindeligvis subakut eller kronisk sygdom i rygmarven, med moderat eller alvorlig gliose på grund af vitamin B12-mangel.

Ailment, der påvirker rygmarven, fremkommer som følge af den konstante mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Det er kendetegnet ved en forstyrrelse af følsomhed og motorisk funktion.

Oftest lider patienten sammen med svævebensmyelosen af ​​anæmi, leukæmi, ahiliya. Sjældnere manifesterer sygdommen sig under mave resektion. Hos en person, der lider af myelose, kan både de bakre og laterale søjler i rygmarven påvirkes.

Overtrædelse kan ofte mærke sig i middelalderen - fra 30 til 60 år. Selv om lidelsen oftest rammer mennesker fra 30 år, kan den også manifestere hos spædbørn.

Hvorfor er en overtrædelse manifesteret

Den væsentligste årsag til sygdommen anses for at være en mangel hos en person af vitamin B12-gruppen og folinsyrer. Mere sjældent forekommer myelose på baggrund af mangel på noget element.

Vitamin B12 fjerner fra kropsfaktoren Castle, som produceres af maven. Hvis det ikke er i kroppen, tager tarm ikke vitamin, derfor kommer det ikke ind i leveren og behandler ikke folinsyre i folsyre. Nemlig producerer folinsyre røde blodlegemer i rygmarven.

Manglende det nødvendige vitamin observeres oftere hos mennesker, der er tilbøjelige til vegetarisk mad, undtagen surmælksprodukter fra kosten. Tarmsystemet absorberer ikke cyanocobalamin for sådanne sygdomme som achilia, Crohns sygdom, gastroektomi, pellagra, enteritis, intestinal diverticulosis.

Desuden kan svævebanen myelose begynde på baggrund af problemer med immunsystemet. Mange patienter diagnosticeres med forskellige gastritis, og plasmaet er rig på antistoffer, som forstyrrer den interne funktionskasters normale funktion.

Funktioner af det kliniske billede

En erfaren specialist bemærker følgende symptomer:

• hovedpine og svimmelhed
• hukommelsesproblemer og apati;
• dårlig søvn om natten og behovet for at sove om dagen;
• tab af appetit
• smagsændringer, bitterhed;
• Sproget bliver følelsesløst og ændrer dets farve
• hudens hud
• svaghed, træthed, "svaghed";
• hævelse af ansigtet;
• irritabilitet, manglende opmærksomhed.

Efter alle disse tegn kan der være en wobbly gang, manglende koordinering, når man går. Ofte læger lægerne opmærksom på følgende reflekser af fødderne:

1. Babinski refleks - fingeren på foden bliver glat og stiger. Og resten af ​​fingrene spredte sig over formen af ​​ventilatoren. Dette fænomen ses ofte hos nyfødte, men ved 2 år skal forsvinde.
2. Reflex Rossolimo - 2,3,4 og 5 fingre bøjes, når de trykker på dem med en speciel hammer.
3. Bekhterevs refleks - Mendel - her bøjer de samme fingre ved slag mod en såle.

Hvordan er overtrædelsen diagnosticeret

Eksperter i de tidlige stadier af sygdomsdiagnosen identificerer følgende faktorer:

• neurologiske lidelser, der skyldes problemer med rygmarven på baggrund af ahilia og anæmi eller makrocytose;
• en særlig punktering og identifikation af megablasten i knoglemarven.

Diagnostiserende myelose frembyder ikke nogen vanskeligheder, når neuralgi udvikler sig med perniciøs anæmi.

Differentiel diagnose af myelose fra andre lidelser:

1. De vigtigste forskelle fra polyneuropati betragtes som pyramideforstyrrelser.
2. Diagnose er meget vanskeligere, når sygdommen er uden symptomer på anæmi. Her skal patienten undersøges fuldstændigt for at finde achilisk gastrit og megablaster.
3. Rygmarvslæsioner i syfilis er forskellige fra svævebensmyelitis efter Wasserman-reaktionen: det er positivt for syfilis.
4. Desuden skal sygdommen adskilles fra forskellige tumorer og myelopati. I dette tilfælde er det hensigtsmæssigt at foretage en analyse af cerebrospinalvæske og myelografi.

I diagnosen myelitis bør specialist være baseret på, om patienten har en neurologisk lidelse, der opstår på grund af problemer med rygmarven. Undersøgelse af kroppen gør det muligt at skelne myelose fra mange andre lidelser.

En anden indikator, der kræver særlig opmærksomhed, er tilstedeværelsen af ​​serum vitamin B12. Hos patienter med myelitis er den reduceret, og det tyder på, at patienten har vitaminmangel.

Shilling test indikerer manglende Castle faktor. Biokemisk analyse af blod indikerer indholdet af homocystein i kroppen.

Behandling af lidelsen

Sygdomsbehandling skal nødvendigvis være generel og bestå af en konservativ behandling, der kompenserer for manglen på vitamin B12.

I tilfælde af at en person lider af folikemangel, er han forpligtet til at drikke folsyre op til 6 gange om dagen. Hvis du drikker dette middel til en anden sygdom, forårsager det ofte nogle komplikationer.

Funiculær myelose er præget af øget muskel tone. For at bekæmpe dette fænomen er der udviklet et professionelt sæt fysiske øvelser, hvil i et sanatorium, massage og manuel terapi. Følgende skal tages fra lægemidler:

For hurtig behandling af myelitis er det meget vigtigt at drikke vitaminer og holde sig til en særlig diæt. En person skal ordinere vitaminerne B1 og B6 og stoffet Phosphaden 3 gange om dagen i 1, 5 måneder. Du bør spise en masse havfisk, kød, sojabønner, bønner, korn, nødder, pistacienødder og slagteaffald.

Hvis du starter terapi et par uger efter sygdommens manifestation, garanterer dette patientens fuldstændige genopretning. Ved en senere behandling, kan tilstanden midlertidigt forbedre og stabilisere. Symptomer bør gå væk efter seks måneders behandling af lægemidler.

Hvad er konsekvenserne

Før læger begyndte at tage vitamin B12, var malign anæmi i de fleste tilfælde dødelig.

I dag er det meget populære i behandlingen af ​​myelose, at mange mennesker har ændret sig dramatisk, når de tager vitaminer.

Vitamin B12 behandler godt og neurologiske lidelser. I dag er sådanne manifestationer af sygdommen som bækkenforstyrrelser, bedårer og paraplegi næsten forsvundet.

Sådan undgår du krænkelser

Af alle de forskellige metoder til forebyggelse af sygdommen bemærker dagens medicin kun en omhyggelig behandling af din krop og umiddelbare besøg på klinikken med symptomer på forskellige typer anæmi.

Ca. 75% af patienterne, der begyndte at behandle sygdommen i tide, blev fuldt ud genoprettet. De resterende 25% tager konstant B12-vitamin og alle ovennævnte lægemidler under streng overvågning af den behandlende læge.

Funiculær myelose er stadig ikke fuldt ud forstået. Ifølge statistikker er vegetarer og folk, der ikke drikker mælk, ofte dårlige med det.

Derudover lider indbyggere i Sakhalin og Yakutia, der spiser rå fisk og kaviar, af myelose. Dette skyldes det faktum, at en sådan kost kan føre til infektioner med helminthic sygdomme, der fører til perniciøs anæmi.

Denne sygdom behandles ret vanskeligt og i meget lang tid, så en person har brug for tid og stor tålmodighed. Kroppen genopretter noget hurtigere, hvis terapien kombineres med gymnastik, massage, den korrekte daglige rutine, kost og manuel terapi.

Det er værd at huske på, at nøglen til fuldstændig inddrivelse er at kontakte klinikken for tilstrækkelig behandling ved første mistanke om enhver lidelse.

Du bør ikke forsøge at behandle dig selv og tage medicin uden at konsultere fagfolk. Det kan ikke helbrede, men omvendt - kun skade kroppen. Hold øje med dit helbred, føre en sund livsstil, og sygdommen vil helt sikkert falde.

Funiculær myelose: Hvad kan forårsage mangel på vitamin B12

Funiculær myelose (kombineret degeneration eller kombineret sklerose) er en alvorlig læsion af den menneskelige rygmarv, som kan udvikle sig med en kronisk mangel på vitamin B12 i kroppen og ledsages af forskellige motoriske lidelser i forskellig grad. Situationen hos patienter med denne sygdom med andre former for anæmi, achilia og onkologiske sygdomme er forværrende. GIT, leukæmi.

Patienter, der har undergået resektion af maven eller invasionen med en bred bændelorm (diphyllobotriasis - anæmi, der udvikler sig på grund af dårlig intestinal absorption af D-vitamin) kan blive udsat for bindevævsmelelose. Det er kendetegnet ved en samtidig læsion af rygsøjlens laterale og bakre kolonner.

årsager til

Den mest almindelige årsag til denne lidelse er Addison-Birmer's Disease, en malign anæmi, der påvirker en person på grund af manglen på Kastl's faktor, et gastromukoprotein, et produkt af mundkirtlerne i maven.

Når en person er sund, er hans antianæmiske faktor (og vitamin B12 cyanocobalimin) i maven forbundet med gastromukoprotein og danner et stof: protein-cyanocobalimin.

Det viser sig at være et komplekst nyttigt produkt, hvor vitamin B12 absorberes af tyndtarmen, og så kommer ind i leveren. Folinsyre under virkningen af ​​proteincyanocoblamin omdannes til folinsyre, som aktiverer dannelsen af ​​røde blodlegemer i knoglemarv hos mennesker.

Begge stoffer - folsyre og vitamin B12 er meget vigtige for mennesker. De er involveret i nukleotidmetabolisme, hjælper dannelsen af ​​røde blodlegemer.

Med mangel på disse stoffer kommer megaloblaster - ustabile forbindelser, der hurtigt dør, i stedet for de dannede røde blodlegemer ind i blodbanen, som følge heraf udvikler den voksende hyperkromiske anæmi i kroppen.

Funiculær myelose: patogenese af sygdommen

Lægevidenskaben har indtil nu ikke ved præcis, hvilke mekanismer der er ansvarlige for skader på centralnervesystemet (CNS) i myelose.

Men på den anden side forekommer symptomerne på neurologiske patologier ikke i alle tilfælde af perniciøs anæmi og har ingen effekt på sværhedsgraden af ​​den største sygdom. Derudover ledsages brugen af ​​folinsyre altid af en god effekt i behandlingen af ​​anemiske manifestationer, men forværrer undertiden neurologiske symptomer.

Herfra kan vi konkludere, at årsagen til forekomsten af ​​svækkelsesmyelose er en faktor, som påvirker både hæmatopoietisk system og centralnervesystemet samtidig og uafhængigt af hinanden. Kliniske manifestationer af denne sygdom forekommer også med andre diagnoser:

• gulsot;
• leukæmi;
• skørbug;
• pellagra;
• alkoholforgiftning
• indvoldsorm;
• forskellige neoplasmer.

Der er også eksempler på funicular myelose på grund af arvelighed. I hver af disse tilfælde reduceres sygdoms patogenese til umuligheden af ​​assimilering af vitamin B12 af kroppen.

Cimptomy

Mennesker fra 30 til 50 år lider af denne sygdom, sjældnere - børn og ældre. De første tegn kan være:

• hyppige hovedpine;
• svimmelhed;
• hukommelsessvigt
• døsighed i dagtimerne og søvnløshed om natten
• irritabilitet;
• dårlig appetit
• træthed, svaghed;
• følelse af bitterhed i munden;
• forandring i smag;
• følelsesløshed i tungen
• bleg hud og slimhinder
• puffiness af ansigt;
• "Gunter sprog" - lyse crimson farvning af tungen, udglatning papillerne ved sin rod (se foto).

I de sene stadier af sygdommen er der næsten fuldstændig udryddelse af reflekserne i senerne, et signifikant fald i muskeltonen, vibrationsforstyrrelser og patologiske stopreflekser synes:

Babinski refleks med aktivering af kanten af ​​patientens fod, den første (tommelfinger) stiger, 2,3, 4 og 5 tager stillingen som "fan";

Bekhterev-Mendel refleks - 2, 3, 4 og 5 fingre bøjes efter indflydelse på fodens overflade;

Patologiske ændringer observeres oftere i nedre ekstremiteter end i de øverste. En gradvis stigning i sygdommens manifestationer i sidste ende kan føre til fuldstændig immobilitet af patienten og handicap.

Paræstesier forekommer i form af en fornemmelse af kulde og følelsesløshed i benene, prikken, feber, "gåsebud" - alt dette er tegn på en læsion i bageste søjler. Laboratorieundersøgelser af blod viser tegn på hyperkromisk anæmi og et stort antal unge røde blodlegemer.

Sygdomsforløbet: Der udvikles ofte langsomt, men der er også svære former, når tegn på skade på centralnervesystemet intensiveres hurtigt. Ofte indebærer dette en uundgåelig ændring i blodets sammensætning, allerede efter 8-10 uger efter de første symptomer, lammelse af arme og ben, kan dysfunktionen af ​​bækkenorganerne forekomme.

behandling

Konservativ behandling

Behandling af kombineret degenerering består i at fylde vitamin B12 i patientens krop. Efter sygdommen er diagnosticeret, starter administrationen fra 500 til 1000 μg cyanocobalamin (intramuskulære injektioner):

indledende forløb af 5 injektioner over 5 dage;

dosisreduktion til minimum (100 mcg) - en gang om ugen (5-6 måneder);

Folinsyre mangel

I nogle tilfælde er folinsyreindtagelse ordineret (fra 5 pr. Dag). Denne metode er kun effektiv i en form for kombineret sclerose - folikemangel, fordi i alle andre tilfælde styrker denne teknik kun manifestationerne af sygdommen og kan forårsage alvorlige forværringer.

Kost og vitaminindtag

Parallelt er en diæt ordineret med et højt indhold af B-gruppe vitaminer samt oral medicinering:

fosfader (op til 60 mg, 2 p. pr. dag, kurser på 4-8 uger);

Produkter indeholdende B-vitaminer:

nødder - fyrretræ, valnød, pistacienødder;

korn - boghvede, byg, perlebyg, hirse

bælgplanter - bønner, sojabønner;

kød - kalvekød, kylling, kanin;

kød biprodukter - kylling og oksekød lever, hjerte, nyrer;

Øget muskel tone

Med øget muskel tone, baclofen, mydocalma, sibazon og nootropiske lægemidler er indikeret.

Patienter med diagnosen "kædet myelose" er vist et specielt sæt terapeutiske øvelser, massage og andre former for manuel terapi og behandling af sanatorium-udvej.

forebyggelse

Af alle de mulige midler til forebyggelse af myeloseforebyggelse fremhæver moderne medicin kun det vigtigste - daglig pleje af ens sundhed og rettidig adgang til læger ved de første tegn på folsyre eller B12-mangelanæmi.

Ca. 80 procent af patienterne, der blev ordineret behandling rettidigt, blev fuldstændigt genvundet; Andres tilstand er stabiliseret og vedligeholdt ved hjælp af injektioner af vitamin B12 og oral medicin med andre lægemidler.

Ekspertrådgivning

Etiologien af ​​denne sygdom er endnu ikke fuldt ud forstået. Ifølge nogle observationer er det mere almindeligt hos vegetarer, der ikke spiser mejeriprodukter og fermenterede mejeriprodukter, såvel som i kystbeboere, især de baltiske lande Sakhalin, Yakutia, hvis menu indeholder rå fisk og frisk saltet kaviar.

En sådan kost er fyldt med infektion med diphyllobothriasis, en helminth sygdom, der forårsager skadelig anæmi. Eksperter anbefaler at tage denne note til patienter, der er i fare eller har en genetisk disposition for anæmi og sygdomme i centralnervesystemet.

konklusion

Funiculær myelose henviser til en række sjældne og alvorlige neurologiske sygdomme, som det kræver fuld mobilisering af vitalitet, meget tid og tålmodighed.

Genoprettelse af nedsatte kroppsfunktioner sker meget hurtigere, når man bruger den kombinerede behandlingsmetode: Traditionel medicin med speciel gymnastik, manuel terapi samt korrekt tilrettelæggelse af dagbehandling og ernæring.

Funiculær myelose - rygmarvsskade som følge af vitamin B12-mangel

Kabelbanen Myelose (kombineret sklerose, kombineret degeneration) - rygmarv læsion forekommer i kronisk mangel på vitamin B12.

Det første symptom på sygdommen er bevægelsesforstyrrelser i forskellige grader.

I de fleste tilfælde kabelbanen Myelose kombineres med andre sygdomme: Achille, leukæmi, gastrointestinal onkologi, forskellige former for anæmi. Nogle gange udvikler den sig på baggrund af tarmsygdomme, sult og unormalt transcobalamin.

I svævebanen myelose påvirkes de laterale og bakre kolonner i rygmarven.

årsager til

Sygdommen kombineres ofte med Addison-Birmer-anæmi (perinkiosal anæmi), men myelose kan udvikle sig uden anæmi.

Vitamin B12 er elimineret fra kroppen ved hjælp af interne faktor Castle, som er ansvarlig for produktionen af ​​maven. Hvis denne faktor er fraværende, ophører tarmene med at suge cyanocobalamin. Vitamin kan ikke gå til leveren og omdanne folinsyre til folsyre, sidstnævnte er ansvarlig for produktionen af ​​røde blodlegemer i knoglemarven.

Cyanocobalamin kan normalt ikke absorberes af tarmvæggen i følgende sygdomme: ahilii, Crohns sygdom, gastrektomi, cøliaki, malabsorptionssyndrom, pellagra, tuberkuløs enteritis, diffilobotrioze, diverticulosis tarmsyndrom "blind loop" når enteroanastomoze.

Årsagen til udviklingen af ​​svævebanen myelose kan også være immunforstyrrelser. Mere end halvdelen af ​​patienterne har autoimmun atrofisk gastritis, og der opdages antistoffer i plasmaet, der blokerer for den interne slotsfaktor.

symptomer

Men størstedelen af ​​patienterne er personer i alderen 30-50 år.

På doktors kontor klager de over:

• svimmelhed og hyppige hovedpine
• hukommelsessvigt og apati
• søvnløshed om natten og dagtid søvnighed
• dårlig appetit, forandring i smag, bitterhed i munden;
• følelsesløshed i tungen
• Ændring i tungenes farve ("Gunter-sprog": brystvorterne på rødderne glattes, farven er lyserødt);
• bleg hud og slimhinder
• træthed, svaghed, følelse af "svaghed";
• puffiness af ansigt;
• irritabilitet og uopmærksomhed.

Dette er de første manifestationer af svævebanen myelose, så er der svaghed i benene, vanskeligheder med at koordinere bevægelser og gå.

Lægen under undersøgelsen observerer tre patologiske stopreflekser:

• Bechterew Mendel. Foden reagerer på bøjning med 2,3, 4 og 5 fingre.
• Babinski. Tommelfingeren stiger, og resten tager stilling til en "fan" efter aktivering af fodkanten.
• Rossolimo. Efter et let tryk på 2-5 er tæerne bøjede.

Med leddemyelose er lavere lemmer mere tilbøjelige til at lide. Progressionen af ​​sygdommen kan føre til fuldstændig immobilitet. Det første tegn på skader på de bageste søjler er en følelse af følelsesløshed og koldt, "gåsebumper" og varme i benene.

diagnostik

Diagnostiseringen er lægen baseret på:

• Undersøgelse og tilstedeværelsen af ​​patientens neurologiske lidelser forårsaget af rygmarvsskader.
• Analyse af cerebrospinalvæske og resultaterne af myelografi. Disse undersøgelser vil medvirke til at skelne mellem myelose fra hvirvelhvirvelsyge myelopati.
• En positiv Wasserman-reaktion skelner mellem myelose fra syfilitiske læsioner i rygmarven.
• Serum vitamin B12 koncentrationer. Hos patienter med myeloseforbindelsen er den reduceret, det vil sige vitamin B12-vitaminmangel.
• Shilling test. Det giver dig mulighed for at bestemme manglen på den interne faktor Castle.
• Biokemisk blodprøve. Viser forhøjede niveauer af homocystein og methylmalonsyre.

Behandling af funicular myelose

Behandling af funulær myelose bør være omfattende.

Den består af konservative terapier, der hjælper med at kompensere for vitamin B12-mangel.

Lægen ordinerer intramuskulære injektioner fra 500 til 1000 μg cyanocobalamin. De første 5-dages forløb består af 5 injektioner og derefter dosen reduceres til 100 mg og indgives en gang om ugen i 6 måneder senere med 100 ug en gang om måneden.

Hvis en patient lider af en folikemangel form for myelose, er det nødvendigt at drikke folsyre 5 gange om dagen. Tager dette stof i andre former for sygdommen kan forårsage alvorlige komplikationer.

Når mundhulenes myelose er nødvendig for at håndtere øget muskeltonus. Til dette formål anvendes et specielt sæt terapeutiske øvelser, spa behandling, massage og forskellige typer manuel terapi.

Læger foreskriver også "Mydocalm", "Baclofen", "Sibazon" og nootropiske lægemidler.

Af stor betydning i den vellykkede behandling af kabelbanen myeloza er indtagelsen af ​​vitaminer og kost. Patienten skal tage vitaminerne B1 og B6, "Phosphaden" (2 gange dagligt, 60 mg i løbet af 4-8 uger).

Kosten bør indeholde fødevarer med højt B-vitaminer: saltvandsfisk, kød (kylling, kalvekød, kanin), bælgfrugter (soja og bønner), boghvede, byg, byg og hirse korn, pinjekerner og valnødder, pistacienødder, indmad (hjerte, nyre, oksekød og kyllingelever).

forebyggelse

For at undgå kabelbane Myelose, er du nødt til konstant at tage sig af dit helbred, og hvis de første tegn på B12-mangel eller folinsyremangel anæmi, bør straks søge lægehjælp.

Resten er tvunget til at opretholde deres tilstand ved at tage medicin og intramuskulære injektioner.

Funiculær myelose er en alvorlig neurologisk sygdom, der skal behandles umiddelbart efter de første tegn vises. Ved hjælp af kombinerede behandlingsmetoder kan du opnå fuldstændig opsving. Det vigtigste er ikke at savne tiden og bede om hjælp fra specialister så hurtigt som muligt.

Behandling af kardial myelose

Definition af kørelig myelose

Funiculær myelose - en rygsygdom kombineret med skadelig anæmi.

Etiologi, patogenese og patologi af kabelbanen myelose

Årsagen til udviklingen af ​​kabelbanen myelose er en mangel på vitamin B12 og folinsyre, mindre ofte - en mangel på kun vitamin B12 eller kun folsyre.

Mekanismen af ​​sygdommen er ikke klar. Funiculær myelose er næsten altid kombineret med skadelig (malign) anæmi, men kan forekomme uden den. Samtidig er vitamin B12-mangel et afgørende led både i mekanismen for udvikling af svævebensmyelose og skadelig anæmi. Vitamin B12 anvendes i kroppen ved den interne faktor af gastromucoproteinet (den såkaldte interne faktor af slottet), der produceres af maven.

Manglen på syntese af den interne faktor fører til en overtrædelse af absorptionen af ​​vitamin B12 i tarmen, hvor folinsyre går ind i sin aktive form, folinsyre. Samtidig forstyrres bloddannelsesprocesserne.

Funiculære melioser observeres hos vegetarer, der udelukker fra fødevare mejeriprodukter, som indeholder en tilstrækkelig mængde vitamin B12; i strid sekretion biermerin (ahiliya, gastrektomi, malabsorptionssyndrom forårsaget sprue, terminal ileitis, cøliaki, tuberkulose enteritis, pellagra), under absorptionen af ​​vitamin B12 overdrevne tarmflora (diverticulosis tyktarm "blind loop" når enteroanastomozah, bothriocephaliasis).

Immunforstyrrelser spiller en rolle: I mere end halvdelen af ​​patienterne med skadelig anæmi findes autoimmun atrofisk gastrit, og i blodplasmaet - antistoffer mod den interne faktor af slottet.

Moderat atrofi i rygmarven observeres patologisk. Mikroskopisk identificeret fokuspunkter nekrose og degeneration i en blid og bageste koniske bjælker funicles, pyramideformet og lateral ledning, posterolateral ledning demyelinisering i rygmarven (posterolateral sklerose). Observerede ændringer er karakteristiske for perniciøs anæmi: glossitis, atrofi af maveslimhinden, knoglemarv hyperplasi, splenomegali, optagelse af jern i cellerne i det mononukleære fagocytsystem.

Klinisk billede af svævebanen myelose

Funiculær myelose i 90% af tilfældene opstår efter en alder af 40 år, selv om den kan forekomme hos børn og i alderdommen. De første tegn på denne sygdom er paræstesier (ubehagelige fornemmelser af følelsesløshed, varme, prikken, snurren og prikken, hvilket resulterer i tæer og hænder, spreder sig til de øvre dele af benene, maven og brystet). Muskel-artikulær følelse er svækket, ataksi (nedsat koordinering af bevægelser) udvikler sig. Der er svaghed i arme og ben. Naturen af ​​tendonreflekser ændrer sig: I de indledende faser af udviklingen af ​​svævebensmyelosen hæves de og falder senere og forsvinder. Patologiske reflekser optræder (Stopsymptoma Babinskogr).

Hovedsymptomerne på kabelbanen myelose er en kombination af pyramidale symptomer med slap parese og muskuløs hypotension. Senere tilsættes dysfunktion af bækkenorganerne (impotens, urininkontinens og fæces).

Ofte kombineres svævebanen myelose med polyneuropati, når ryggmargsskader er forbundet med læsioner af perifere nerver. Vision falder, psykeændringer, døsighed, apati, depression, følelsesmæssig ustabilitet udvikles, nogle gange med akutte mentale lidelser.

Diagnose og differentiel diagnose af myelose i mundhulen

Diagnosen er lavet på baggrund af det kliniske billede, især hvis det udvikler sig på baggrund af perniciøs anæmi.

Differentialdiagnosen udføres med B12-mangelfuld polyneuropati og læsion af pyramidsystemet. Diagnosen af ​​myeloseforbindelsen er bekræftet af tilstedeværelsen af ​​achilisk gastrit og megaloblaster i brystbenet. Besejre bageste rygmarven hos klinik ligner tabes dorsalis i syfilis, men i fravær af syndromet af Argyll-Robertson, negative serologiske test for syfilis i blod og cerebrospinalvæske favor kabelbanen Myelose.

Nederlaget i laterale ledninger i svævebøjlen myelose ligner et billede af multipel sklerose. Imidlertid er flere læsioner, herunder hjernen, karakteristiske for multipel sklerose, remitterende kursus og en stigning i Achilles reflekser. Samtidig beskadigelse af de bakre og laterale ledninger er ikke kun typisk for kæbensmyelosen, men forekommer også, når rygmarven komprimeres med en tumor eller med vertebral cervikal myelopati.

Diagnose af rygmarvskompression er baseret på væskodynamiske tests, blokaden af ​​subarachnoidrummet og det karakteristiske mønster i myelografi, spinal radioisotop scintigrafi og computeriseret tomografi. Når rygmarven presses, bestemmes en klar øvre grænse for følsomhed. Et vigtigt kriterium for diagnosticering af kæbensmyelose er symmetrien af ​​neurologiske defekter og vitamin B12-mangel.

Behandling og forebyggelse af svævebanen myelose

Behandling har til formål at eliminere vitamin B12-mangel. Begynd med intramuskulær administration af 500-1000 mcg vitamin B12 (cyanocobalamin) dagligt eller hver anden dag. Efter 5 injektioner af lægemidlet i denne dosis administreres vitamin B12 100 μg 1 gang pr. Måned. En diæt med et højt indhold af vitaminer i gruppe B og parenteral administration af vitaminerne B1, B6 og phosphadena 60 mg to gange dagligt i 4-8 uger med gentagne kurser er også vist.

For den folic-mangelfulde form af kabelbanen myelose er folinsyre ordineret i en dosis på 5 til 15 mg pr. Dag. Med hypertonicitet (øget tone) af musklerne i ekstremiteterne, seduxen, baclofen og mydocalm er vist. Under behandlingen er forsigtig pleje og forebyggelse af en urogen infektion nødvendig.

Forebyggelse kommer ned til at identificere og behandle pertsiniosisnoyæmi, samt måske tidligere påvisning af symptomer på rygsmerter i rygmarven.

Funktioner af myelose og dets behandling

Funiculær myelose - en sygdom, som påvirker rygmarven. Udviklet med mangel på vitamin B12. Som regel foregår der perniciøs anæmi. Manifesteret af en overtrædelse af følsomhed og lammelse af underekstremiteterne. For diagnosticering af sygdommen er der anvendt analyse, der bestemmer niveauet af vitamin B12 i blodet. Derudover udpeges konsultationer fra en gastroenterolog, en neurolog og en hæmatolog. Behandling indebærer at tage stoffer, der kompenserer for B12-mangel i kroppen, samt overholdelse af en særlig kost. I næsten alle tilfælde fremmer terapi fuld opsving.

Funiculær myelose forekommer på baggrund af degenerative processer, der forekommer i rygmarvets laterale og bageste led. Da en vitamin B12-mangel ledsages af ondartet anæmi, er det næsten altid diagnosticeret hos myelosepatienter. For første gang blev kombinationen af ​​disse patologiske processer opdaget i 1887. Sygdommen kan diagnosticeres hos patienter i alle aldre, men de ældre er mest modtagelige for det. Årsagen til dette er indtagelsen af ​​utilstrækkelige mængder vitaminer fra mad eller en overtrædelse af absorptionen af ​​disse stoffer i tarmen.

I halvdelen af ​​tilfældene er myelose karakteriseret ved produktion af antistoffer mod slagtensfaktor og udvikling af atrofisk gastrit, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​autoimmun aggression. Derfor er flere specialister involveret i diagnosen og behandlingen af ​​sygdommen.

Hvad forårsager myelose?

Hovedårsagen til eksogen vitamin B12-mangel er anoreksi og strenge kostvaner, hvilket indebærer udelukkelse fra menuen med mejeri, fisk og kødretter. Endogent vitaminmangel er forårsaget af en overtrædelse af absorptionen af ​​næringsstoffer i tarmen. Til normal funktion af kroppen skal vitamin B12 omdannes til fordøjelige former. Denne proces foregår under påvirkning af enzymet produceret af maven. Syntese af dette stof er reduceret med kræft, delvis eller fuldstændig fjernelse af kroppen. Disse er de mest almindelige årsager til funicular myelose.

Intestinale patologier, som bidrager til udviklingen af ​​malabsorptionssyndrom, fører også til mangel på vitamin B12. Disse omfatter:

• Crohns sygdom;
• gastroenteritis;
• cøliaki
• pellagra;
• postoperative komplikationer.

Reduktion af mængden af ​​cyanocobalamin i kroppen kan skyldes absorptionen af ​​dette stof af bakterier, der lever i tarmene.

Mekanismen for forekomsten af ​​svækkelsesmyelosen forstås ikke fuldt ud. Sygdommen ledsages af demyelinisering af væv i rygkanalerne. Nogle gange kan skader på de optiske nerver observeres.

Hvordan manifesterer bane myelose?

Symptomer på patologi omfatter sensoriske-motoriske og neurologiske lidelser:

1. Tegn på sygdommen betragtes som paræstesier og generel svaghed. Den første er prikken og desensibilisering af foden, der passerer til hele den nederste del af kroppen.
2. I de senere stadier udvikles følsom ataxi, der bidrager til svækket koordinering, gangsændring og nedsat motoraktivitet. Derefter udvikler en svaghed i benene, kaldet lavere paraparesis. Indledningsvis er dette symptom statisk.
3. Forhøjer muskeltonen og tendonreflekser. Som myelose udvikler, svækker disse symptomer. Parese bliver perifer. Ufrivillige stopbevægelser forbliver, hvilket angiver nederlaget for den pyramide vej. Over tid mister patienten evnen til at bevæge sig selvstændigt.
4. Dysfunktioner i kroppen tilsættes (urin og fækal inkontinens, impotens).
5. Psykiske lidelser kan have en anden karakter. Depressioner, søvnforstyrrelser, nervøsitet og akut psykose er mulige. Sjældent er der synsforstyrrelser forbundet med skade på den optiske nerve.
6. Andre symptomer på svævebanen myelose kan være: misfarvning af tungen, stomatitis, vejrtrækningsbesvær.

Diagnose af sygdommen

Tilstedeværelsen af ​​psykiske lidelser kombineret med anæmi, gør lægen mistanke om myelose. Denne diagnose bekræftes af en blodprøve for niveau B12. Yderligere undersøgelse af patienten vil blive håndteret af neurologer, gastroenterologer og hæmatologer. Diagnosen af ​​mangel på vitamin omfatter:

• blodprøve;
• overvågning af mavefunktionerne
• tarm undersøgelse.

Påvisning af patologiske processer i rygmarven er mulig under MR. Det hjælper med at skelne myelose fra maligne og godartede tumorer.

Lumbar punktering udføres for at udelukke bakteriel hæmatyelia og myelitis. Til påvisning af hæmatologiske lidelser udføres en sternal punktering med yderligere histologisk analyse af materialet.

Til synskadelse bør patienten besøge en øjenlæge.

Behandlingsmetoder

For at eliminere symptomerne på svævebensmyelosen anvendes terapi med henblik på at fylde cyanocobalaminmangel. I de første uger af behandlingen administreres lægemidler intramuskulært hver dag. Efter 10-14 dage gives injektioner en gang om ugen og efter en måned - en gang hver 30 dage. I nærværelse af beviser varer terapi for livet. Det anbefales at ændre i kosten. Det er nødvendigt at spise så meget som muligt, der er rig på vitaminer fra gruppe B: fisk af fedtkvaliteter, kalvekød, mejeriprodukter, æg.

Modtagelse af præparater af vitamin B12 bør kombineres med brug af andre lægemidler i en lignende farmakologisk gruppe - pyridoxin, thiamin. Ofte ledsages myelose af mangel på folsyre. Men det anbefales at injicere dette stof i kroppen efter afslutning af grundterapien. Ellers kan sværhedsgraden af ​​mentale lidelser øges.

Hvis der er bevis, udføres behandling med det formål at normalisere fordøjelsessystemets funktioner, og infektioner i urogenitalkanalen elimineres.

Fysioterapi og massageprocedurer er foreskrevet for at genoprette motoraktiviteten.

Myelose kan udvikle sig langsomt og hurtigt. I den seneste tid forblev årsagerne til forekomsten uidentificeret, hvorfor eksperter ikke kunne udvikle en effektiv terapeutisk ordning.

Sygdommen var i de fleste tilfælde dødelig. I øjeblikket har terapi en gunstig prognose.

Et par måneder efter behandlingens begyndelse forbedres patientens tilstand, men det er ikke altid muligt at fuldstændigt slippe af med neurologiske lidelser.

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en læsion af rygmarven, der udvikler sig på grund af vitamin B12-mangel. Som regel kombineret med perniciøs anæmi. Det manifesterer sig som en dyb følsomhedsforstyrrelse, bevægelsesforstyrrelser i form af svag lavere lammelse med pyramidale tegn, afvigelser i den mentale sfære. Funiculær myelose diagnosticeres ved at bestemme niveauet af B12 i blodet, gennemføre neurologiske, hæmatologiske og gastroenterologiske undersøgelser. Behandlingen består i at genopbygge vitamin B12-mangel, observere en diæt rig på vitamin B12 og administrere andre B-vitaminer. Prognosen er gunstig.

Funiculær myelose

Funiculær myelose udvikler sig på grund af degenerative processer, der forekommer i de bakre og laterale rygmarv på baggrund af B12 beriberi (cyanocobalaminmangel). Da B12-mangel også fører til ondartet skadelig anæmi, følger den næsten altid med myelose. Den første beskrivelse af denne kombinerede patologi blev givet af Likhtheim i 1887.

Funiculær myelose kan udvikle sig i enhver alder, men oftere (ca. 90% af tilfældene) opstår efter 40 år. Årsagen til sygdommen kan fungere som et eksogent B12-vitaminmangel, der er. E. Utilstrækkelig indtagelse af kosten cyanocobalamin og endogene vitamin B12 mangel forårsaget af lidelser i absorption ved forskellige gastrointestinale patologier. I mere end 50% af tilfældene leds mundhulenes myelose af dannelsen af ​​antistoffer mod den indre faktor af slottet og dannelsen af ​​atrofisk gastrit, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​immunforstyrrelser. I forbindelse med ovennævnte er kæbensmyelosen i kredsen af ​​interesser i flere kliniske discipliner: neurologi, gastroenterologi, immunologi.

Årsager til svævebanen myelose

Eksogen vitamin B12-mangel opstår, når anoreksi, fuldstændig udelukkelse fra kost af kød, fisk og mejeriprodukter, der er rige på cyanocobalamin, langvarig sult eller underernæring, hvilket fører til ernæringsdystrofi. Endogen avitaminose B12 er forbundet med nedsat absorption af cyanocobalamin. For en vellykket absorption er omdannelsen af ​​vitamin B12 til dens fordøjelige form nødvendig, hvilket udføres takket være gastromukoproteinet syntetiseret af maven, den interne faktor af slottet. Syntese af sidstnævnte reduceres signifikant med achylia, tumorer i mave, gastrektomi eller gastrektomi, hvilket fører til nedsat absorption af cyanocobalamin. Dette er den mest almindelige årsag til svævende myelose.

Forskellige sygdomme i tarmen, ledsaget af malabsorptionssyndrom, kan også være årsagen til utilstrækkelig B12 absorption. Disse omfatter: Crohns sygdom, tuberkulose enteritis, sprue, cøliaki, Whipple's sygdom, pellagra, tyktarmen efter resektionssyndrom osv. Det reducerede indtag af cyanocobalamin i kroppen skyldes den overdrevne absorption af tarmfloraen, hvilket er overskud, når den tyktarms-tarmsløjfe efter dannelsen af ​​enteroanastomose med intestinal diverticulose og diphyllobotriasis.

Patogenesen af ​​funicular myelose bestemmer patologiske ændringer i rygmarven er ikke fuldt ud etableret. Hovedvægten er dysfunktion af methioninsyntase og methylmalonyl-CoA mutase - enzymer involveret i dannelsen af ​​myelin og dannelsen af ​​myelinskeden af ​​nervefibre. Morfologisk ledsages kæbensmyelosen af ​​demyelinisering af fibre, der passerer i de bakre og laterale spinalkolonner. Desuden er demyeliniseringsprocessen mest udtalt i de bageste søjler, hvor vejene med dyb følsomhed passerer (stierne Gaulle og Burdach). I sidestøtterne påvirker foki af demyelinering veje for motoraktivitet (pyramidal, spinocerebral, spinotalamisk mv.). I nogle tilfælde er der en demyelinering af optiske nervefibre.

Symptomer på bindevæv myelose

Det kliniske billede består af sensoriske motoriske lidelser og psykiske lidelser. Sygdommen gør sin debut med udseende af paræstesi og generel svækkelse af paræstesi i form af prikkende, forbigående følelsesløshed, gennemsøgning, varme opstår i fingrene på lemmerne og dækker derefter skuldre, bryst og mave. Muskel-artikulær følsomhed påvirkes, så vibrationer. Som følge heraf udvikles en følsom ataxi ledsaget af diskoordinering af bevægelser, ustabilitet og rystende gangarter. Så er der en svaghed i lemmerne, hovedsagelig i benene (lavere paraparesis). I starten er parese spastisk med en stigning i senreflexer, muskelhypertension og klonus af fødderne. Derefter falder muskeltonen, reflekser dør ud. Paresis erhverver perifer funktioner. Imidlertid fortsætter unormale fodreflekser, hvilket indikerer en læsion af pyramidbanen. Over tid mister patienten evnen til at gå. Deltag i bækkenforstyrrelser (encopresis, urininkontinens, impotens).

Psykiske lidelser er variable. Mulig depression, apati, irritabilitet, hypersomnia, nogle gange - akut psykose. I nogle tilfælde udvikler neuropati i den optiske nerve, der manifesterer en progressiv reduktion i synsskarphed med tab af den centrale del af synsfeltet (centralt scotoma). Sammen med neurologiske og oftalmologiske manifestationer leds mundhulenes myelose af symptomer på perniciøs anæmi: plager, crimson farve i tungen, glossitis og / eller stomatitis, takykardi, åndenød mv.

Diagnose af myelose i bindevæv

Kombinationen af ​​neurologiske symptomer med manifestationer af anæmi giver øjeblikkelig mistanke om eksistensen af ​​cyanocobalaminmangel. For at bekræfte denne antagelse analyserer de indholdet af B12 i blodet. Yderligere diagnose udføres af en neurolog sammen med en gastroenterolog og en hæmatolog. For at bekræfte diagnosen og fastslå årsag til avitaminose er en blodprøve, gastrisk sekretorisk funktion (gastroskopi, mavesensing, mave-saftanalyse), et antistof mod den interne faktor Castle, tarmundersøgelser (røntgenundersøgelse, bariumradiografi) nødvendige.

Visualisering af spinale morfologiske forandringer (foki af demyelinering) er mulig ved hjælp af MR i rygsøjlen. Det tillader også differentiering af funicular myelose fra kompression myelopati til spinal tumorer, vertebral myelopati, spinal tumorer og cyster. Lumbar punktering og undersøgelse af cerebrospinalvæske udføres for at udelukke infektiøs myelitis og hæmatyelia. Hvis det er nødvendigt at udelukke neurosyphilis, tildeles en RPR-test. For at diagnosticere hæmatologiske lidelser udføres en sternal punktering med en efterfølgende undersøgelse af myelogrammet. I synsforstyrrelser er en øjenlægehøring med visometri, perimetri og ophthalmoskopi indikeret.

Behandling af funicular myelose

Terapi består hovedsagelig i korrektion af cyanocobalaminmangel. Ved behandlingens begyndelse administreres cyanocobalaminpræparater intramuskulært dagligt. Efter 5-10 dage administreres stoffet en gang om ugen, efter 4 uger - en gang om måneden. Hvis der er tegn på, er livstruende månedlige injektioner af vitamin B12 mulige. En kost med brug af næringsstoffer, der er rigt på vitaminer i gruppe B (forskellige typer fisk, oksekød, hytteost, ost, kyllingæg, krabber) anbefales. Parallelt med behandlingen med vitamin B12 udføres en kursusindføring af andre lægemidler i denne gruppe: thiamin (B1) og pyridoxin (B6).

Tilstedeværelsen af ​​folinsyremangel er en indikation for dens formål. Imidlertid er behandling med folsyre bedre at starte, efter at cyanocobalaminmangel er genopfyldt, fordi det ellers kan forværre alvorligheden af ​​de neurologiske symptomer. Ifølge vidnesbyrd udføres korrektion af den sekretoriske funktion af mave og tarmabsorption og forebyggelse af urogenital infektion. For den hurtigste og mest komplette restaurering af sensorimotoriske funktioner udføres massage, fysioterapi og træningsterapi.

Som regel har svævebanen myelose en subakut eller langsom kurs. Indtil etableringen af ​​årsagen til forekomsten var sygdommen over en periode på 2 år dødelig. Med rettidig terapi med vitamin B12 er prognosen gunstig. I begyndelsen af ​​behandlingen efter et par måneder efter sygdommens debut er det muligt at opnå stabilisering af tilstanden, men man kan ikke regne med fuldstændig regression af neurologiske symptomer.

Funiculær myelose: Hvad er mulige overtrædelser, behandling til tiden

Funiculær myelose er en neurologisk sygdom, der opstår, når der er en udtalt mangel på vitamin B12 (cialcobalamin). Årsagen til de fremvoksende symptomer er en ændring i strukturen af ​​rygsvævets væv med udviklingen af ​​gliose, ødelæggelsen af ​​myelinskederne af nervefibre i ledningsveje og svampet vævsdegeneration hovedsageligt i de bageste og laterale søjler.

I henhold til ICD-10 refererer bane myelose til mangel på andre specificerede B-vitaminer (E 53.8).

Mulige årsager til sygdommen

Årsagerne til udviklingen af ​​funicular myelose er stort set alle forhold, der fører til udtalt vitamin B12 hypovitaminose. Oftest skyldes dette manglen på produktion af gastrisk kirtelfaktor Factor - et stof, der er nødvendigt for binding og absorption af vitamin B12 i fordøjelseskanalen. Men en mangel på cyanocobalamin kan også skyldes nedsat absorption i tarmene eller en langvarig mangel på fødeindtagelse.

Blandt hovedårsagerne til hypovitaminose kan B12 identificeres:

B12-mangel fører ikke altid til dannelsen af ​​kvældens myelose, ofte forekommer perniciøs anæmi, polyneuropati, glossitis. Rygmarvsskade opstår med langvarig og alvorlig cyanocobalaminmangel.

Hvad sker der i rygmarven

Vitamin B12 er involveret i dannelsen af ​​myelinskede omkring nervefibrene, hvilket hjælper med at øge impulsernes hastighed og isolere nerveveje i rygmarven fra hinanden.

Med en langvarig mangel på cyanocobalamin ødelægges myelinkapperne og de aksiale cylindre gradvist, hvirvelens hvide stof bliver tyndere og bliver uensartet. I dens tykkere hulrum opstår, som ikke er fyldt med glioseceller. Udvidelsesfokus på nekrose og degenerering fremgår. De findes først i de nedre cervikale og øvre thoracale områder, og spredes derefter op og ned og fanger de tilstødende områder af rygmarven.

Processen med ødelæggelse af hvidt stof er især udtalt i rygsøjlens bakre og laterale søjler. Samtidig påvirkes de følsomme stier i de ømme og kileformede bundt, motorens pyramidale kanal. I tilfælde af alvorlig atrofi er også spinal-talamiske og spin-cerebellarveje involveret.

Klinisk billede

Neurologiske symptomer på svævebanen myelose forekommer ofte på baggrund af andre tegn på kronisk vitamin B12 hypovitaminose. På grund af den udviklende skadelige anæmi er patienten bekymret for svaghed, træthed, svimmelhed, forvirring af opmærksomhed, mulig sammenbrud og besvimelse. På sproget er der karakteristiske ændringer, ryggen bliver lys og strålende. Ved involvering af hjernefibre udvikles encefalopati med fremkomsten af ​​kognitive og mentale lidelser, afasi, urininkontinens.

Klinikken i kabelbanen myelose består af motorsyndrom og sensoriske lidelser. Patienten klager over ubehag i lemmerne i form af gennemsøgning, prikken, brændende, hans følsomme følsomhed forstyrres. På grund af krænkelsen af ​​dyb følsomhed er der en krænkelse af koordinationen af ​​bevægelser og ganggang - ataxi.

En svaghed forekommer i underekstremiteterne med en stigning i muskeltonen, genoplivning af senreflekser og patologiske pyramidefodtegn (lavere centrale paraparesis).

Men på grund af demyelinering af perifere nerver, dør gen reflekser hurtigt ud, og parese kan blive træg. Samtidig bevares patologiske reflekser (for eksempel Babinskii). Ved kraftig atrofi af det hvide stof kan bækkenforstyrrelser forekomme, herunder lidelser i vandladning, erektion og afføring.

Afhængig af symptomernes overvejende karakter udmærker ZDB-formularen af ​​sygdommen (med en ændring i dyb og overfladisk følsomhed) pyramidformen (med svære bevægelsesforstyrrelser) og en blandet udgave.

Diagnostiske problemer

Når en patient bliver kontaktet med mistænkt funicular myelose, udføres følgende undersøgelser:

Funiculær myelose

Funiculær myelose er en degenerativ læsion i rygmarven, der udvikler sig på baggrund af mange års mangel i cyanocobalamin (B12). Oftest diagnosticeres efter 38-40 år, men kan forekomme i en tidligere alder.

Kombinationen af ​​kabelbanen myelose med megaloblastisk anæmi og ændringer i mave-tarmkanalen forværrer patientens tilstand. Patologi kræver hurtig og kompetent behandling.

grunde

Den væsentligste årsag til myeloseforløbet anses for at være hypovitaminose B12, mindre ofte kombineret mangel på cyanocobalamin og folsyre eller kun vitamin B9. Mekanismen for sygdommens oprindelse er endnu ikke blevet fastslået.

I de fleste tilfælde ledsages myeloseforbindelsen med malign anæmi, men det er kun en mindre årsag til rygmarvsskade. En anden faktor, der er ansvarlig for den kombinerede degeneration, er Castle factor. Takket være dette gastromukoprotein er cyanocobalamin omdannet til en tilgængelig form. Med en mangel i dens syntese er den fuldstændige absorption af vitamin B12 svækket.

Følgende patologier kan provokere udseendet af svævebanen myelose:

• achilisk gastritis;
• maligne tumorer i maven;
• tuberkuløs enteritis;
• Akhil;
• pellagra;
• Crohns sygdom;
• intestinal diverticulosis;
• gastroektomi eller resektion af tyndtarmen;
• dibotriotsefalez.

Meget ofte lider folk, der holder fast i hård vegetarisme eller konstant kostvaner af svækkelsesgeneration.

symptomer

I de fleste tilfælde begynder sygdommen med sløret paresis af den nedre, mindre ofte i de øvre lemmer og svær svaghed. Forringelsen af ​​motorfunktionen ledsages af følelse af følelsesløshed eller brændende fornemmelse, prikken, prikkende fornemmelse, afkøling af fødderne.

I de første stadier af svævebanen myelose påvirkes ryggmargenens cervix og thoracale segmenter, så nedbrydes processen til lumbosakralområdet. Den patologiske tilstand ledsages af neurologiske og bevægelsesforstyrrelser.

Symptomer på svævebanen myelose:

• svimlende gang
• dårlig samordning af bevægelser
• bækken lidelser;
• bleghed;
• takykardi med åndenød;
• lyse crimson farve af tungen.

Neurologiske lidelser er multiple. Synes svaghed, træthed, depression, irritabilitet, døsighed og undertiden - akut psykose. I nogle tilfælde ledsages kæbensmyelosen af ​​oftalmologiske manifestationer: optisk nerve-neuropati, synsforstyrrelse, øjets scotoma.

Hvilken læge behandler myelose?

Når de første symptomer på sygdommen optræder, er der et presserende behov for at kontakte en neurolog. Forsinkelse med et besøg på en medicinsk facilitet bør ikke være. Hvis der ikke findes en sådan specialist på den lokale klinik, anbefales det at henvende sig til terapeuten.

diagnostik

Den samtidige manifestation af symptomerne på ondartet anæmi og neurologiske lidelser letter signifikant diagnosen. Vanskeligheder opstår i tilfælde, hvor læsioner i nervesystemet er forud for begyndelsen af ​​symptomer på B12-mangelanæmi.

For at bekræfte diagnosen skal du udføre følgende aktiviteter:

• MRI af rygsøjlen;
• gastroskopi;
• Røntgen i tarmene;
• undersøgelsen af ​​mavesaft
• detaljeret blodprøve med markører for ondartet anæmi og hypovitaminose B12.

I tilfælde af synsvanskeligheder henvises patienten til konsultation til en øjenlæge til ophthalmoskopi, perimetri og visometri.

behandling

Behandling af funulær myelose er baseret på genopfyldning af vitamin B12-mangel. På den første dag med kompenserende terapi administreres 500-1000 mcg cyanocobalamin intramuskulært dagligt. Efter 2 dage begynder lægemidlet at stikke efter en dag, så ifølge indikationer indtil tegn på forbedring i sundheden. Vedligeholdelsesdoseringen er 100-200 μg cyanocobalamin en gang om måneden.

Efter kompensation for vitamin B12-mangel begynder de behandling med folsyre (10-15 mg / dag). Terapi udføres kun, når der opdages en folic-deficient læsion. Ellers kan vitamin B9 forårsage alvorlig eksacerbation.

Parallelt med udnævnelsen af ​​cyanocobalamin er patienten ordineret injektioner af pyridoxin og thiamin. Ud over injektionerne gives massage, et kursus af terapeutiske øvelser og fysioterapi.

Man må huske på, at svævebanen myelose reagerer godt på terapi kun i de første uger efter påvisning af tegn på rygmarvs læsioner. Det er meget sværere at helbrede sygdommen på et senere tidspunkt. Du kan kun stabilisere den patologiske proces.

komplikationer

Ved kronisk cyanocobalaminmangel observeres en række komplikationer:

• encephalopati;
• nedsat hukommelse og opmærksomhed;
• aggression;
• auditive og visuelle hallucinationer;
• taleforringelse;
• urininkontinens
• impotens;
• optisk neuritis.

Hvis myeloseforbindelsen kombineres med perifer neuropati, forstyrres vibrationens følsomhed, vedvarende følelsesløshed i fødderne, tab af Achilles refleks noteres.

forebyggelse

Af alle mulige forebyggende foranstaltninger bør man udstikke en afbalanceret kost med et tilstrækkeligt antal vitaminer og et tidligt besøg hos en læge ved den første mistanke om anæmi eller cyanocobalamin-folikemangel.

Mere end 80% af patienterne, der modtog rettidig lægehjælp, blev fuldstændigt helbredt, andres tilstand stabiliseres og opretholdes ved regelmæssige kurser af vitamin B12-infektioner.

Funiculær degeneration er en kompleks og sjælden neurologisk sygdom. At bekæmpe det kræver meget tid og kræfter. Sundhedsgenopretning er meget hurtigere med nøje overholdelse af doktors anbefalinger.